gelinen patologiyadır. İdiopatik hipereozinofil sindromun mutasiya – hemopoezin tenzimine cavab veren FIP1L1/PDGFRA genin 4-cü xromosomunun delesiyası neticesinde yaranması ehtimal olunur. Uzunmüddetli ifadeli eozinofiliya ile xarakterize edilir, leykozun yüksek inkişaf riski ile müşayiet olunur.
Autoimmun xestelikler. Bezi patolologiyalar (qırmızı qurd eşeneyi, revmatoid artrit) hipereozinofil sindromun (HES) ikincili formaları ile ağırlaşa biler, bu da ürek qişalarının Leffler endokarditi tipli zedelenmesine sebeb olur.
Allergik ve parazitar xestelikler. Bu veziyyetlerde her zaman eozinofillerin seviyyesinin artması müşahide edilir. Çox nadir hallarda onların seviyyesi miokard ve ya endokardın infiltrasiyası üçün zeruri hesab olunan hedde çatır. Patologiyanın bu variantı esasen yüksek reaktivlikye malik uşaqlarda aşkarlanır.
Onkoloji xestelikler. Eozinofil leykoz ve qanyaradıcı sistemin diger şiş prosesleri zeif differensiasiya olunan hüceyrelerin aktiv bölünmesi ile seciyyelenir. Onların miqdarının artması ve toxumalara (o cümleden üreye) daxil olmasının asanlaşması endokardın iltihabına getirib çıxarır.
Eozinofil endokarditin inkişafı hemçinin bu hüceyrelerin süretli yaranması ile müşayiet olunan diger veziyyetler: Qleyç sindromu, dalaq, sümük iliyinin zedelenmesi zamanı qeyde alınır. Lakin müeyyen edilmişdir ki, xesteliyin yaranması üçün tekce eozinofillerin çoxalması kifayet deyil. Leffler endikarditinin inkişafının vacib şerti bu hüceyrelerin aktivleşmesi ve qranulların möhteviyyatının boşalmasıdır. Üreyin zedelenmesi sirkulyasiya eden hüceyrelerin ümumi hecminin 15%-den çox hissesinin deqranulyasiyası zamanı baş verir.

Leffler endokarditinin patogenezi
Leffler endokarditi nadir patologiya olduğundan onun patogenezi kifayet qeder öyrenilmemişdir. Xesteliyin bezi merhelelerinin izahı klinik ve tecrübi melumatlara deyil, immunoloji proseslerin ümumi görüntüsüne esaslanır. Qanda aktivleşmiş eozinofillerin miqdarı çox olduqda onların bezileri ürek

<< 1 [2] 3 4 ... 8 >>