sinirlerinin kesişdiyi nahiyenin (xiazma) kompressiyası, irinli-iltihabi xestelikleri (baş beynin absesi, ensefalit, meningit), dağınıq skleroz, üz sinirinin zedelenmesi ile müşayiet olunan kelle-beyin travmaları aparıcı rol oynayır.

Çox vaxt görme sinirinin atrofiyasına hipertoniya xesteliyi, ateroskleroz, aclıq, avitaminoz, intoksikasiyalar (alkoqol, nikotin, xlorofos, derman vasiteleri ile zeherlenme), massiv qanaxma (esasen uşaqlıq ve mede-bağırsaq menşeli), şekerli diabet, anemiya sebeb olur. Görme sinirinde degenerativ prosesler antifosfolipid sindromu, qırmızı qurd eşeneyi, Vegener qranulomatozu, Behçet ve ya Horton xesteliyinde baş vere bilir.

Bir sıra hallarda görme sinirinin atrofiyası ağır bakterial (sifilis, verem), virus (qızılça, KRVİ, kemerleyici demrov), ve ya parazitar infeksiyaların (toksoplazmoz, toksokaroz) ağırlaşması kimi inkişaf edir.

Görme sinirinin anadangelme atrofiyasına akrosefaliya (qülleşekilli kelle), mikro ve makrosefaliya, kelle-üz dizostozu (Kruzon xesteliyi), irsi sindromlar zamanı rast gelinir. 20% hallarda görme sinirinin etiologiyası namelum qalır.

Görme sinirinin atrofiyasının tesnifatı
Görme sinirinin atrofiyası irsi ve qazanılmış olur. İrsi formalar 3 qrupa bölünür: autosom-dominant, autosom-resessiv ve mitoxondrial. Autosom-dominant forma bezen anadangelme karlıqla birge müşahide edilir. Görme sinirinin autosom-resessiv forması Vera, Volfram, Burnevilli, Yensen, Rozenberq-Çattorian, Kenni-Koffi sindromlu xestelerde qeyde alınır. Mitoxondrial forma mitoxondirial DNT-nin mutasiyası zamanı aşkarlanır, Leber xesteliyini müşayiet edir.

Görme sinirinin qazanılmış atrofiyası etioloji amillerden asılı olaraq, birincili, ikincili ve qlaukomatoz xarakter daşıyır. Birincili atrofiyanın inkişaf mexanizmi görme yolunun periferik neyronlarının sıxılması ile bağlı olur; görme sinirinin diski deyişilmir, onun kenarları aydın nezere çarpır. İkincili atrofiyanın patogenezinin esasında torlu qişada ve ya görme sinirinde geden

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>