antigenlerini yad kimi qebul etme qabiliyyetini pozur, hüceyrede yaşayır ve reproduksiyaya başlayır. Çoxalmış virus qana keçdikden sonra sahib hüceyre mehv olur, viruslar ise sağlam makrofaqlara daxil olur. Sindrom tedricen (illerle), dalğavari inkişaf edir.

Başlanğıcda orqanizm immun hüceyrelerin yenilerini sintez etmekle onların massiv mehvini kompensasiya edir; tedricen kompensasiya kifayet etmir, qanda limfositler ve makrofaqların miqdarı xeyli azalır, immun sistem çökür, orqanizm ekzogen infeksiyalara olduğu kimi, orqan ve toxumaların normal mikroflorasının bakteriyalarına qarşı da acizleşir. Bu, opportunistik infeksiyalara getirib çıxarır. Bundan başqa, defektli blastositlerin – bedxasseli hüceyrelerin çoxalmasına qarşı müdafie mexanizmleri de pozulur.

Virusların immun hüceyrelere daxil olmasını tez-tez müxtelif autoimmun veziyyetler provokasiya edir; xüsusen neyrositlerin autoimmun zedelenmeler neticesinde inkişaf etmiş nevroloji pozulmalar xarakterikdir. Sinir sistemi terefinden bele deyişiklikler hetta immun defisitin klinikası meydana çıxmazdan evvel inkişaf edir.

İİV infeksiyasının tesnifatı
İİV infeksiyasının kliniki gedişi 5 – inkubasiya, birincili tezahürler, latent, ikincili xestelikler ve terminal merhelelerden ibaretdir. Birincili tezahürler merhelesi simptomsuz, birincili İİV infeksiyası şeklinde, hemçinin ikincili xesteliklerle yanaşı gede biler. Ddördüncü merhele ağırlıq derecesinden asılı olaraq bir neçe dövre bölünür: 4A, 4B, 4V. Dövrler mövcud antivirus müalice ve ya onun olmamasından asılı olaraq ferqlenen proqressivleşme ve remisiya fazalarına keçir.

İİV infeksiyasının simptomları
İkinci merhelenin kliniki tezahürleri keskin İİV infeksiyası şeklinde gedir. Keskin başlanma 50-90% pasientlerde yoluxmadan 3 ay sonra, tez-tez İİV antitelleri sintez olunmamışdan evvel qeyd olunur. İkincili patologiyasız keskin infeksiya kifayet qeder rengareng gedişe malikdir: heraret, deri ve görünen selikli qişaların müxtelif polimorf sepkileri,

<< 1 2 [3] 4 5 ... 7 >>