konizasiyası, hiperovulyasiyanın induksiyası ile elaqedar inkişaf edir.
Dölün genetik anomaliyaları. Bura adeten xromosom aberrasiyaları aiddir. Onlar 3-6; hallarda adeti düşük töredir. Xromosom aberrasiyalarına X0 monosomiya (Şereşevski-Terner sindromu), müxtelif trisomiyalar, poliploidiya misaldır. Rism amilleri: yaxın qohum nigahı, cütlüklerin aile üzvlerinde irsi xestelikler, cütlüklerin evvelki uşaqlarının eqli inkişafdan qalmış, anadangelme qüsurlu olması.
Adeti düşüyün patogenezi
Xromosom faktoru ile elaqeli adeti düşüklerin esasında embrionun anomal mayası ve evvelden heyat qabiliyyetinin olmaması dayanır. Diger amiller implantasiya, ciftin formalaşması ve normal fealiyyeti, embrionun sonrakı inkişafı üçün elverişsiz fon yaradır. Alloimmun pozğunluqlar neticesinde ananın immun sistemi embrionun atadan alınan «yad» antigenlerine qarşı çıxır. Ana orqanizmi döl yumurtasını özünden ayırır. Autoimmun reaksiyalar ananın toxumalarının zedelenmesine getirib çıxarır. Bu ise embriona menfi tesir gösterir.

Cinsi hormonların defisiti ve yaxud disbalansı endometriumun natamam qravidar transformasıyasına sebeb olur. Progesteron çatışmazlığı immun sistemin yeniden qurulmasına mane olur. Latent infeksiyalar lokal immunitetin aktivliyini artırır.

Trombofiliya (AFS daxil olmaqla) neticesinde implantasiya zamanı fibrin ve fibrinolizinin emele gelme prosesleri arasındakı balans pozulur. Damar daxilinde tromb yaranır, uşaqlıq-plasentar qan dövranı pozulur. Bütün bu deyişiklikler trofoblastın natamam invaziyası, plasentogenezin pozulması, fetoplasentar çatışmazlıq ile sonlanır.

Hamileliyin pozulmasının tesnifatı
Hamileliyin pozulması dölün qovulması (heyat qabiliyyeti olan ve yaxud olmayan) ile bitir. Az hallarda ise ölü döl uşaqlıqda qalır. Bele hallarda inkişafdan qalan hamilelik «baş tutmayan düşük» kimi qiymetlendirilir.

ÜST tesnifatına göre baş verme vaxtından asılı olaraq, hamileliyin pozulma halları 2 qrupda cemleşir:

Spontan (öz-özüne)

<< 1 2 [3] 4 5 ... 7 >>