çatışmazlığına sebeb olan başlıca elametler aşağıdakılardır:


Hipotalamus ve hipofizin xestelikleri. Ekser hallarda hipotalamo-hipofizar patologiya bir neçe rilizinq-amillerin ve ya trop hormonların sekresiyasının pozulması ile müşayiet olunur. Lakin hipofiz ve ya hipotalamusun bezi şişleri, beynin diger patologiyaları (meningit, ensefalit, insult, autoimmun ve şüa zedelenmesi) zamanı lüteotropinin sekresiyasının izoleolunmuş pozulmaları qeyd olunur.
Yaşla elaqedar hormonal deyişiklikler. Yeniyetme dövründe ve doğuşlardan sonra hormonal tenzim mexanizmlerinin formalaşması, klimaks dövründe onların disbalansı lüliberin (QnRH), LH ve FSH-ın qeyri-sinxron sekresiyası ile müşayiet oluna biler. Bundan elave, epifizin involyutiv atrofiyası fonunda lüteinleşdirici hormonun normal sekresiyasına tesir eden melatoninin sintezi azalır.
Farmasevtik preparatların qebulu. LH sintezi hipofize tesir eden derman vasitelerinin- progestinler, hormonların antaqonistleri, ürek qlikozidleri, fenotiazinlerin qebulu zamanı LH sintezi pozula biler. Mono- ve ya kombineolunmuş oral kontraseptivlerin terkibine daxil olan yüksek dozalı estrogenlerin tesirinden sonra lüteotropinin sekresiyasının müveqqeti lengimesi baş verir.
Stressler. Uzunmüddetli ağır iş rejimi, daimi emosional gerginlikler zamanı AKTH seviyyesi yükselir. Adrenokortikotropinin tesirinden lüteotropinin sekresiyası zeifleyir. Stress zamanı yüksek enerji serfi ile elaqedar LH sintezi üçün zeruri olan QnRH ifrazı pozulur. Bu mexanizm sinir anoreksiyası ve idman amenoreyası zamanı anovulyasiyanın esasını teşkil edir.
Follikulun persistensiyasının patogenezi
Follikulun persistensiyasının esasında aybaşı siklinin lütein fazasının olmaması dayanır. Lüteinleşdirici hormonun çatışmazlığı neticesinde yetişmiş yumurtahüceyre yumurtalıqda qalır, follikulyar toxumanın sonrakı fizioloji deyişiklikleri baş vermir, progesteronların seviyyesinin azlığı fonunda estrogenlerin aktiv sekresiyası saxlanılır. Mütleq hipestrogeniya

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>