bağırsaq damarlarının endotel qışasında replikasiyaya uğrayır. Sonra töredici hematogen yolla orqanizme yayılaraq, qaraciyer toxumasına daxil olur. Virusun yayılması kliniki olaraq intoksikasiya sindromu ile müşahide olunur. Cinsi, parenteral, vertikal yolla yoluxma zamanı patoloji mikrob birbaşa qana, ordan ise qanla qaraciyer toxumasına keçir.

HBV serotiplerinden başqa hepatotropvirusların bütün növleri birbaşa sitopatik tesir göstererek hepatositlerin sitolizine sebeb olur. İltihab ve nekrobiotik proseslerle müşayiet olunan immun cavabın güclenmesi hepatit B virusunun inkişafı zamanı zedeleyici amil sayılır. HDV virusunun replikasiyası üçün kömekçi virus – hepatit B virusu teleb olunur. Hamilelerde sitolitik, xolestatik, mezenximal-iltihabi biokimyevi simptomokompleksin kliniki ve laborator elametleri inkişaf edir. Hepatit A ve E-nin töredicileri dağılmış qaraciyer hüceyrelerinden öde, sonra ise etraf mühite keçerek intoksikasıyanın yaranmasına sebeb olurlar. HBV, HCV ve HDV virusları qanda sirkulyasiyanı davam etdirirler.

Hepatit B (immun sistemin normal cavab reaksiyası zamanı), A, E xesteliklerine yoluxma zamanı yüksek immunogenlik fonunda töredicinin öz-özüne eliminasiyası baş verir. HDV –nin eliminasiyası HBV-nin xaric olunmasından sonra baş verir. Mutasiyanın yüksek süretine göre hepatit C virusu zeif immunogenliye malikdir, xesteliyin xroniki proqressivleşen gedişi virusun bu xüsusiyyeti ile izah olunur. Xesteliyin xroniki formaya keçmesi HBV virusuna qarşı immun cavabın zeif olması, töredicinin mutasiyaları, virus DNT-nin hepatositlerin genetik aparatına inteqrasiyası, α-interferonun kifayet qeder sintez olunmaması, autoimmun reaksiyalar zamanı baş verir.

Hamilelerde virus hepatitinin tesnifatı
Hestasiya dövründe rast gelinen virus hepatitlerinin formalarının sistemleşdirilmesi zamanı istifade olunan kriteriyalar diğer dövrlernen eynidir. Kliniki elametlerin ağırlıq derecesine esasen virus hepatitleri subklinik, yüngül, orta, ağır,

<< 1 2 [3] 4 5 ... 10 >>