meyilliyi olan xestelerde sade qeyri-toksik zob, simptomsuz autoimmun tireoiditin manifest merheleye keçmesi ve diger tireoid pozğunluqların yaranmasında trigger rolu oynayır.
Bezi hallarda hamilelikden sonra formalaşan hipotireoz Şihan sindromunun (güclü qanitirme neticesinde hipofizar toxumanın nekrozu), infeksion-toksiki şok, ağırlaşmış abort ve ya ağır doğuşlardan sonra DDL-sindromunun elameti ola bilir. Bu hallarda tireoid hormonlarının çatışmazlığı çoxsaylı endokrin çatışmazlığı fonunda inkişaf edir.

Hamilelik zamanı hipotireozun patogenezi
Hamilelikde hipotireozun formalaşma mexanizmi pozğunluğu töreden amillere esasen müeyyen edilir. Patogenezin esas merhelesi autoimmun reaksiyalar ve tireoid toxumanın zeif funksional rezervine meyllik hesab olunur. Qalxanabenzer vezinin fizioloji hiperstimulyasiyası, yodun sidikle yüksek ekskresiyası ve onun transplasentar köçürülmesi nisbi yod çatışmazlığına getirib çıxarır, bu da subklinik hipotireozun manifestasiyası ile neticelenir. Doğuşdan sonrakı dövrde autoaqressiv anticisimlerin tesirinden tirositlerin dağılması neticesinde hüceyre ehtiyyatlarının tükenmesi hipotireozun formalaşmasında elave amil rolunu oynayır.

Tiroksin ve triyodtironinin aşağı seviyyelerinde maddeler mübadilesi xeyli zeifleyir, beden herareti azalır. Orqan ve toxumalarda deri, selikli qişa, daxili orqanlarda mayenin yığılmasına sebeb olan qlikozaminoqlikan (yüksek hidrofil zülal metabolitleri) toplanır. Neticede generalizeolunmuş mukoid ödem inkişaf edir. Doğuşdan sonra tezahür eden hipotireozlu qadınlarda gelecekde müsbet ovarial-hipofizar eks elaqe zedelenir, aybaşı sikli pozulur, anovulyasiya, hipomenoreya, amenoreya yaranır.

Hamilelik zamanı hipotireozun tesnifatı
Pozğunluğun kliniki formalarının sistemleşdirilmesi etioloji amiller ve patologiyanın kliniki tezahürlerine esasen aparılır. 90% hallarda qalxanabenzer vezinin disgeneziya, rezeksiya, iltihabi ve ya radiasion destruksiyası, infiltrativ xestelikleri ve ya genetik

<< 1 2 [3] 4 5 ... 7 >>