fraksiyalarının aktivliyini blokada eden qlobulinin (CHBQ) çatışmazlığı fonunda (İtsenko-Kuşinq sindromu, hipotireoz, dislipoproteidemiya) inkişaf edir. Hedef-hüceyrelere patoloji insulin rezistentlik zamanı kompensator hiperinsulizm ovarial-adrenal kompleksin androgen hasil eden hüceyrelerinin aktivasiyasının yükselmesine sebeb olur.

Akneli qadınların 70–85%-de hiperandrogeniya qanda androgenlerin normal göstericileri ve derinin hormonal reseptorlarının sıxlığının artması neticesinde piy vezilerinin bu hormonlara yüksek hessaslığı ile müşayiet olunur. Piy vezilerinde proliferasiya ve lipogenezin esas tenzimleyicisi –dehidrotestosteron (DHT) hipersekresiyanı ve piy vezilerinin çıxarıcı axacaqlarının tutulması, komedonların emele gelmesi, akne xesteliyinin yaranmasına getirib çıxaran deri piyinin fiziki-kimyevi xüsusiyyetlerinin deyişmesini stimule edir.

40-80% hallarda hirsutizm androgenlerin hipersekresiyası, diger hallarda ise testosteronun daha aktiv forma sayılan DHT-na keçmesi ile bağlıdır. DHT qadın bedeninin androgene hessas hisselerinde qalın tüklerin heddinden artıq inkişafına ve ya saçların tökülmesine sebeb olur. Bundan elave hiperandrogeniyanın androgen aktivlikli derman preparatlarının qebulu ile elaqeli yatrogen formalarına da rast gelmek olur.

Qadınlarda hiperandrogeniyanın elametleri
Qadınlarda hiperandrogeniyanın elametleri
Qadınlarda hiperandrogeniyanın klinikası pozğunluqların ifadeliyinden asılıdır. Onkogen menşeli olmayan hiperandrogeniyalar (meselen, polikistoz yumurtalıqlar sindromu) zamanı klinik elametler iller erzinde çox zeif inkişaf edir. İlkin elametler pubertat dövrde aşkarlanır, klinik olaraq yağlı seboreya, vulqar sızanaqlar, aybaşı siklinin pozğunluqları (qeyri-müntezemliyi, gecikmesi, oliqomenoreya, ağır hallarda amenoreya), üz, ayaq ve ellerin heddinden artıq tüklenmesi ile tezahür edir. Sonradan yumurtalıqların strukturunun kistoz transformasiyası, anovulyasiya, progesteron çatışmazlığı, nisbi hiperestrogenemiya,

<< 1 2 [3] 4 5 6 >>