pozulması ile bağlıdır. Hamilelik dövründe bu deyişiklikler kompensator olaraq artır. Hipofiz hüceyrelerinin ölümü ile neticelenen arterial hipotoniyanın birbaşa sebebleri aşağıdakılardır:


Massiv qanitirme. Sindromun inkişafı üçün itirilen qanın kritik hecmi 800-1000 ml hesab olunur. Tehlükeli mamalıq qanaxmaları uşaqlıqdan kenar hamilelik, ciftin vaxtından evvel ayrılması, cift gelişi ve ya onun bitişmesi, uşaqlığın hipotoniyası, doğuş travmatizmi (uşaqlıq, uşaqlıq boynu, uşaqlıq yolu, aralığın cırılması) zamanı izlenilir.
İnfeksion–toksiki şok. İfadeli mikrosirkulyator deyişiklikler mikrob agentlerinin endo- ve ekzotoksinlerinin tesirinden yaranır. Dölyanı mayenin vaxtından qabaq axması, xorioamnionit, doğuşdan sonrakı endometrit, peritonit, sepsis neticesinde uzunmüddetli susuz dövr zamanı bakterial disseminasiya mümkündür.
DDL-sindromu. Damar mecrasının trombozu ve koaqulopatik qanaxmalarla müşahide olunan generalizeolunmuş damardaxili laxtalanma müxtelif orqanlarda, o cümleden hipofizde ağır işemik deyişikliklere sebeb olur. DDL qanitirme, şok veziyyetleri, dölyani maye ile emboliya ve immun uyğunsuzluqlar fonunda inkişaf ederek, onların gedişini ağırlaşdırır.
Şihan xesteliyinin risk amillerine yüksek arterial tezyiq ve böyreklerin funksional pozğunluqları ile geden hestoz, idiopatik ve ikincili trombositopeniyalar, arterial hipertoniya, simptomatik arterial hipertenziya, ifadeli böyrek çatışmazlığı aiddir. Hemçinin risk qrupuna anamnezinde çoxdöllü hamilelik ve süretli doğuşu olan pasiyentler daxildir.

Şihan sindromunun patogenezi
Şihan sindromunun inkişafının esas helqesini hipofizin qan tehizatına olan telebatı ile daxil olan qanın hecmi arasındakı uyğunsuzluq teşkil edir. Hamilelerde hestasiya prosesi ve qadın orqanizminin doğuşa hazırlığı ile elaqedar hipofiz toxumasının ölçülerinin 120-136% artması qeyd olunur. İlk növbede prolaktin sintez eden hüceyreler- laktotropositler hipertrofiya ve hiperplaziyaya uğrayır. Bu zaman orqanda qan

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>