hüceyrelerinin sayının azalması, X-trisomiya fonunda yaranır. Reseptorların quruluşunu FSH-a qarşı kodlaşdıran genin mutasiyası zamanı follikulyar aparat qonadotrop hormonun tesirine rezistent olur. Bezi anadangelme enzimopatiyalarda – qalaktozemiya, 17,20-liaza, 17- α-hidroksilazanın çatışmazlığında yumurtalıqların sekretor funksiyası pozulur.
İmmun pozğunluqlar. Primordial follikullara zedeleyici tesir gösteren antiovarial cisimler Haşimoto tireoiditi, tromsitopenik purpura, autoimmun hemolitik anemiya, revmatoid artrit, miasteniyanın bezi formalarında emele gelir. Antitellerin tesirinden follikullar zedelenir ve dağılır, onların sayının azalması neticesinde qonadların sekretor qabiliyyeti zeifleyir, bu da ovarial estrogen çatışmazlığı ile özünü büruze verir.
Ekzogen tesirler ve ekstragenital patologiya. Ovarial toxumanın dağılmasına müxtelif xarici amiller – ionlaşdırıcı radiasiya, kimyaterapevtik vasiteler, bezi kimyevi reagentler, nikotin sebeb ola biler. Qrip, mexmerek, parotit virusları follikullara toksiki tesir edir. Herminativ hüceyrelerin çatışmazlığı ve ya destruksiyası şekerli diabet, sarkoidoz, Addioson xesteliyinde müşahide oluna biler.
Boru hamileliyi, kistanın dağılması, bedxasseli şişler zamanı yumurtalqılar cerrahi yolla xaric edilir. Ovarial aparatın funksional çatışmazlığına uşaqlıq artımlarının xroniki iltihabi xesteliklerinden (ooforit, adneksit) eziyyet çeken bezi qadınlarda rast gelinir. Verem mikobakteriyalarının töretdiyi spesifik infeksion proseslerde primordial follikulların vaxtından evvel atreziyası ehtimalı daha yüksekdir.

Yumurtalıq çatışmazlığının patogenezi
Yumurtalıq çatışmazlığının esasında herminativ toxumanın pre- ve postpubertat destruksiyası dayanır. Xesteliyin inkişaf mexanizmi pozğunluğun sebeblerinden asılıdır. Esker genetik qüsurlarda follikulların sayı başlanğıcdan az olur, adeten onlar reproduktiv heyatın 5-15 iline kifayet edir. Eksogen tesirler, autoimmun pozğunluqlar, infeksion-iltihabi xestelikler qabıq

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>