potensial mümkünlüyü haqda qeyd olunmuşdur.

Hemotransfuzion şokun patogenezi
Hemotransfuzion şokun patogenetik mexanizminin esasında ikinci tip allergik reaksiya – sitotoksik reaksiya durur. Bu reaksiyalar süretli histamin ifrazı, süretli inkişafı (bezen bir neçe deqiqe erzinde) ile ferqlenir. Pasiyentin qan dövranına sirkulyasiya eden ümumi qanın 0,01% ve daha çoxu qeder uyğunsuz komponentler daxil olduqda resipientin damarlarında hemoliz (köçürülmüş eritrositlerin parçalanması) başlayır. Bu zaman qana bioloji aktiv maddeler ifraz olunur. Bunlardan serbest hemoqlobin, aktiv tromboplastin ve laxtalanmanın eritrositdaxili faktorları ehemiyyetlidir.

Hemoqlobinin ifrazı neticesinde onun oksigen daşıyıcısı kimi defisiti formalaşır. Lakin o, böyrek baryerinden keçerek böyreyi zedeleyir – hematuriya meydana çıxır. Bütün faktorlar spazm yaradır, sonra ise kiçik damarların genişlenmesine sebeb olur. Kapilyarların menfezi daraldıqda hemosideroz (filtrasiyanın pozulması neticesinde keskin böyrek zedelenmesine getirib çıxaran tehlükeli proses) inkişaf edir. Laxtalanma faktorları çox ifraz olunduqda DDL-sindromu ehtimalı da yükselir. Damar endotelinin keçiriciliyi xeyli artır: qanın maye hissesi damar menfezini terk edir, qatılaşma elektrolitlerin konsentrasiyasının artmasına sebeb olur. Turşu qalıqlarının konsentrasiyasının artması neticesinde asidoz artır.

Mikrosirkulyasiyanın pozulması, mayenin damarlar ve interstisiya arasında yeniden paylanması, hipoksiya poliorqan çatışmazlığı sindromuna getirib çıxarır – qaraciyer, böyrekler, ağciyerler, endokrin ve ürek-damar sistemi zedelenir. Bütün bu pozulmalar arterial tezyiqin keskin azalmasına sebeb olur. Hemotransfuzion şok yerinideyişme şoklarına aid edilir.

Hemotransfuzion şokun tesnifatı
Sistolik arterial tezyiqin azalma derecesinden asılı olaraq hemotranfuzion şokun üç derecesi ayırd edilir: I derece – AT 90 mm c. s.-a qeder; II – 70 mm c. s.-a qeder azalır; III – 70 mm c. s.-dan az olur. Şokun aşkar klinik

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>