tesdiqlenir. Xesteliyin risk faktorları yaş dövrü, anamnezde febril qıcolma epizodlarının, epileptik qıcolmalı qohumların olmasıdır.
Absansları provokasiya eden triggerlere derin, çetin nefesalma (hiperventilyasiya), hedden artıq görme stimulyasiyası (işıq qığılcımları, parlaq nöqtelerin yanıb-sönmesi), psixi ve fiziki yüklenme, natamam yuxu (yuxunun deprivasiyası) aiddir. Hiperventilyasiya fonunda tutmaların inkişafı pasientlerin 90%-de müşahide olunur.

Absansın patogenezi
Absansların yaranma mexanizmi deqiq öyrenilmeyib. Aparılmış tedqiqatların neticeleri tutmaların inisiasiyası prosesinde beyin qabığı ve talamusun birge rolunu, oyanma ve lengime transmitterlerinin iştirakını gösterir. Patogenezin esasında motoneyronların xüsusiyyetlerinin genetik determine olunmuş anomaliyaları durur. Tedqiqatçılar hesab edirler ki, absans hedden artıq oyanmanın neticesi olan qıcolma paroksizmlerinden ferqli olaraq tormozlanma aktivliyinin dominantlığı fonunda formalaşır. Beyin qabığının hedden artıq inhibe eden aktivliyi evvelki patoloji oyanmanı basqılamaq üçün kompensator inkişaf ede biler. Absansların uşaq yaşlarında yaranması ve, adeten, 18-20 yaşa qeder itmesi xesteliyin baş beynin yetişme prosesleri ile elaqesinden xeber verir.

Absansın tesnifatı
Absanslar müxtelif xarakterli ola, ezele ve hereket pozulmaları ile müşayiet oluna biler. Belelikle, absans epizodları aşağıdakı kimi bölünür:

Tipik (adi) — huşun itmesi 30 saniyeyedek davam edir; başqa simptomlar müşahide olunmur. İşıq qığılcımı, uca ses tutmanı dayandıra biler. Yüngül formalarda xeste paroksizmden evvelki aktivliyine (hereket, danışıq) davam ede biler, lakin bunu yavaş edir. Tipik absans idiopatik epilepsiyalar üçün xarakterikdir.
Аtipik (ağır) — huşun itmesi ezele tonusu, hereki aktivliyin deyişilmesi ile müşayiet olunur, orta hesabla 5-20 san. davam edir. Tutmalar simptomatik epilepsiyalar üçün xarakterikdir. Ezele-hereket komponentinin növünden asılı olaraq atonik, tonik, mioklonik ve avtomatik

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>