quyularda, yükseklik xesteliyinde, mehdud qapalı sistemlerde (mes., dalğıclar) oksigen techizatının pozulması zamanı inkişaf ede biler. Yenidoğulmuşların asfiksiyasına, adeten, fetoplasentar çatışmazlıq, kelledaxili doğuş travmaları, dölyanı mayenin aspirasiyası getirib çıxarır.

Boğulmanın bütün formalarında asfiksiyanın inkişaf mexanizmi ümumi patogenetik xüsusiyyetlere malikdir. Oksigen çatışmazlığı neticesinde qanda tam oksidleşmemiş mehsullar toplanır, metabolik asidoz inkişaf edir. Hüceyrelerde biokimyevi prosesler ağır dereceli pozulur: ATF-in miqdarı keskin azalır, oksidleşme-iltihabi proseslerin gedişi deyişir, pH azalır ve s. Proteolitik prosesler neticesinde hüceyre komponentlerinin autolizi ve hüceyrenin ölümü baş verir.

Patoloji prosesler ilk növbede baş beyin hüceyrelerinde meydana çıxır, teneffüs ve damar-hereket merkezlerinin zedelenmesi neticesinde ise ölüm baş verir. Asfiksiya zamanı ürek ezelelerinde ödem, ezele liflerinin distrofiyası ve nekrozu inkişaf edir. Ağciyerler terefinden alveolyar emfizema ve ödem qeyd olunur. Seroz qişalarda (perikard, plevra) nöqtevari qansızma aşkar olunur.

Asfiksiyanın simptomları
Asfiksiyanın klinik gedişinde dörd faza ayırd edilir. Birinci faza oksigen çatışmazlığı şeraitinde teneffüs merkezinin aktivliyinin kompensator olaraq yükselmesi ile xarakterize olunur. Bu dövrde pasiyentde qorxu, narahatlıq, oyanma; başgicellenme, deri örtüklerinin sianozu, tezleşmiş nefesalma neticesinde inspirator tengnefeslik; taxikardiya, AT-in yükselmesi meydana çıxır. Teneffüs yollarına tezyiq ve ya onların keçiriciliyinin pozulması sebebinden inkişaf etmiş asfiksiyalarda pasiyent çox öskürür, boğuq sesler çıxarır, tezyiq gösterici faktordan azad olmağa cehd edir; üz şişkin, benövşeyi-göy rengli olur.

İkinci faza kompensator reaksiyaların tükenmesi fonunda tengnefeslik ekspirator xarakter (nefesvermenin güclenmesi ve uzanması) alır, derinin göyümtüllüyü çoxalır, teneffüs hereketleri ve ürek yığılmalarının sayı azalır,

<< 1 2 [3] 4 5 6 >>