mehsulları toplanır, NO ve diger iltihab mediatorları sintez olunur. Toxumalarda turşu-qelevi tarazlığı asidoza teref deyişerek, transmembran potensialını ve qeyri-üzvi ionların konsentrasiyasını pozur. Bu sebebden avtomatizm azalır, ürek ritmi pozulur. Eyni zamanda toxumalarda hüceyrelere oksigenin daşınmasını çetinleşdiren ve enerji çatışmazlığını derinleşdiren qlükozalaşmış zülal ve proteoqlikanların miqdarı artır.

Şekerli diabetde miokardın zedelenmesinin angiopatik mexanizmi izoleolunmuş ve ya metabolik pozğunluqlara birge inkişaf ede biler. İnsulin seviyyesinin keskin sıçrayışları koronar damarların saya ezele qatının proliferasiyasını aktivleşdiren reseptorları stimule etmekle onların daralmasına ve miokardın perfuziyasının daha da azalmasına getirib çıxarır. Bu proses endotelin zedelenmesi ile ağırlaşan ve işemiya hallarını derinleşdiren mikroangiopatiyalarla neticelenir. Hemçinin ürek ezelesinde anomal kollagenin miqdarı artır, onun sertlik ve elastikliyi deyişir.

Neyrovegetativ sistemin distrofiyası DK-nın inkişafının son merhelesinde yaranır. Kardiomiositler ve damarların birbaşa zedelenmesi bir qayda olaraq erken inkişaf edir. Hiperqlikemiya, elece de diabetik hepatoz (şekerli diabetin derin dkompensasiyasında) neticesinde vegetativ sinir sistemi zedelenir. Onun lifleri demielinleşir, merkezleri ise qlükoza çatışmazlığı ve ketoasidozla elaqedar zedelene biler. Bu fonda üreyin yığılma ritminin pozulması ile tezahür vaqus denervasiyası baş verir. Bu proseslerin mecmusu işemiya xesteliyine, miokardın hecminin artmasına ve son neticede ürek çatışmazlığına sebeb olur.

Diabetik kardiomiopatiyanın tesnifatı
Kardiologiyada diabetik kardiomiopatiyaların bir neçe forması ayırd edilir. Tesnifat xesteliyin etioloji ve patoloji xüsusiyyetlerine esaslanır. Patologiyanın inkişafında eyni zamanda bir neçe mexanizmin iştirak etmesine baxmayaraq, adeten onlardan biri digerleri ile müqayisede daha güclü ifade olunur. Mütexessis patogenezin aparıcı

<< 1 2 [3] 4 5 ... 8 >>