Arteriyalar daha çox skarlatina, qrip, verem, sifilis (daha ağır gedişi ile xarakterize olunur), qarın yatalağı, malyariya neticesinde zedelenir. Patogen mikroblar qan cereyanı ile miokardı qidalandıran damarlara daxil olaraq, yeni infeksiya ocaqları emele getirir. Hemçinin koronarit üreyin işemik xesteliyi fonunda aterosklerotik lövhenin septiki zedelenmesi ile elaqedar yarana biler.
Sistem xestelikleri. Autoimmun prosesler – vaskulitler (düyünlü periarteriit, neheng hüceyreli ve qeyri-spesifik arteriit, obliterasiya edici tromboangiit), revmatizm tac arteriyalarının iltihabını potense edir. Esasen cavan pasiyentlerde müşahide olunur. Kiçik şaxelerin zedelenmesi üstünlük teşkil edir. Klinik elametlerin az olması diaqnostikanı çetinleşdirir.
Koronaritin patogenezi
Koronaritin esasında damar divarının 3 qatından birini zedeleyen (mezanteriit, endarteriit, periarteriit) ve ya bütün qalınlığını ehate eden (panarteriit) iltihab dayanır. Xestelik töreden amil müdafie-uyğunlaşma mexanizmlerinin aktivleşmesine, ödem ve infiltrasiyanın yaranmasına getirib çıxarır. Xesteliyin uzunmüddetli gedişi damar strukturunun deyişmesine ve sklerozlaşmaya sebeb olur, bu da menfezin daralması ve miokardın qan techizatının pozulması ile müşayiet edilir.

Miokardın oksigen çatışmazlığı şeraitinde anaerob qlikolize keçmesi ile elaqedar ağrı reseptorlarını stimule eden xeyli miqdarda turş xasseli mübadile mehsulları toplanır. Tac arteriyalarının deformasiyası, birleşdirici toxumanın çoxalması ve septik zedelenme ocaqları damardaxili trombların yaranmasının etioloji amili sayılır. Tromb kütlelerinin qopması ile qan dövranı daha da pozulur, angiospazm ve ya üreyin nekrotik zedelenmesi baş verir.

Koronaritin tesnifatı
Koronaritin vahid nomenklaturası mövcud deyil. Ümumi sistemitizasiya klinik şeklin xüsusiyyetlerine, esas elametlerin ifade derecesine esaslanır. Xesteliyin tesnifatda eks olunan formaları zamanla bir-biri ile evez ede biler, bele hallarda müalice taktikasının

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>