yaşla bağlı degenerasiyası neticesinde formalaşa biler. Tutmanın birbaşa etioloji amilleri aşağıdakılardır:


Keçiriciliyin blokadası. En geniş yayılmış etioloji forma olub, natamam AV-blokadanın tam blokadaya transformasiyası ile elaqedar inkişaf edir. Bu zaman qulaqcıqlarla medecikler arasında dissosiasiya baş verir. Qulaqcıqlar SA-düyünden, medecikler ise AV-merkez ve ya ektopik ocaqlardan yayılan impulsların tesirinden yığılır. Bundan elave sinus ritmi ve ürek yığılmalarının yüksek göstericileri fonunda hissevi atrioventrikulyar blokada da provokasiya edici amil qisminde iştirak edir.
Ritm pozğunluğu. Tutma ÜYT-nin heddinden artıq güclenmesi ve ya azalması zamanı aşkarlanır. Adeten sinkope ürek yığılmalarının tezliyinin deqiqede 200 vurğudan çox ve ya 30 vurğudan az olduğu pasiyentlerde qeyde alınır. Beyin damar aparatının diffuz zedelenmelerinde nebz 40-45 vurğu/deq olduqda huş itirilir. Patologiyaya hemçinin qulaqcıqların fibrillyasiyası (xüsusen ilk defe baş veren) sebeb ola biler. Aritmiyanın daimi formaları nadir hallarda Morqani-Adams-Stoks sindromuna getirib çıxarır.
Yığılma qabiliyyetinin itirilmesi. Ventrikulyar fibrillyasiya zamanı müşahide edilir. Miokardın ezele lifleri ayrı-ayrılıqda yüksek tezlikle, xaotik yığılır. Bu ürek atımını mümkünsüz ederek, qan dövranının dayanması ve klinik ölümle neticelenir. Elektrolit balansının pozulması zamanı baş vere, idiopatik menşeye (tam sağlamlıq fonunda) malik ola, fiziki amillerin tesirinden yarana biler.
Morqani-Adams-Stoks sindromunun patogenezi
Sindromun patogenezinin esasında ürek atımının keskin azalması dayanır, mehz bu pozğunluq qan dövranının lengimesine, orqan ve toxumaların qan, oksigen, qida maddeleri ile kifayet qeder temin olunmamasına sebeb olur. Hipoksiyaya ilk növbede sinir strukturları, o cümleden baş beyin meruz qalır. MSS-nin fealiyyeti pozulur, huş itirilir. Bir müddetden sonra ezele qıcolmaları izlenilir, bu da toxumaların ifadeli oksigen aclığına delalet edir. Uzunmüddetli

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>