nefropatiya, membranoz-proliferativ qlomerulonefrit, böyrek amiloidozu, lipoid nefrozdan eziyyet çeken pasiyentler daxildir. Oraq hüceyreli anemiya, sistemli qırmızı qurdeşeneyi zamanı böyrek zedelenmesi, diabetik nefropatiya trombozla ağırlaşa biler.
Başqa koaqulyasiya pozulmaları. Böyreklerin venoz trombozu ehtimalı antikoaqulyasion faktorların (antitrombin III, S ve C protein) anadangelme defisitleri, protrombin ve leyden faktoru V-in mutasiyaları zamanı artır. Böyrek venalarının okkluziyası ile müşayiet olunan ikincili hiperkoaqulyasiya estrogenlerin, oral kontraseptivlerin qebulu; hestozlar, DDL sindromu, böyrek transplantasiyası, dehidratasiya zamanı mümkündür.
Neoplastik proses. Trombozla neticelenen böyrek damarlarında qan dövranının pozulması bedxasseli şişlerin yayılması (esasen, böyrek-hüceyre karsinoması); böyümüş limfa düyününün, retroperitoneal yerleşmiş hecmli töremelerin aşağı boş venaya ve renal venalara tezyiqi zamanı müşahide olunur. Neoplaziyalarda ağırlaşdırıcı faktor hiperkoaqulyasiyadır.
Damar patologiyası. Tromb emelegelmenin esasında böyrek vaskulitleri ve travmalar zamanı endotelin zedelenmesi durur. Bezi xestelerde trombotik proses yumurtalıqlardan, aşağı boş venadan renal damarlara yayılır; aortanın anevrizması zamanı yaranır. Bezen tromboz mieloma, limfoqranulomatoz, allergiyalar ve s. zamanı miqrasiya eden tromboflebitin neticesi olur.
Böyrek venalarının trombozunun patogenezi
Böyrek venalarının trombozunda esas meqam koaqulyasiya faktorlarının aktivliyinin artması ile yanaşı laxtalanma inhibitorları ve fibrinolitik agentlerin tükenmesidir. Nefrotik sindrom üçün xarakterik olan hipoalbuminemiya (kritik seviyye – <25-30 q/l), disproteinemiya; fibrinogen, protrombin ve trombositlerin seviyyesinin yükselmesi laxtalanmanın süretlenmesine sebeb olur. Renal venoz trombozun patogenezinin ayrı bir helqesi damarlara şişin yayılması ve ya hecmli töremelerin tezyiq göstermesi; damar divarlarının cerrahi emeliyyatlar, travmalar, iltihabi

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>