n inkişaf edir. Belə xəstələr uzun müddət xəstəlikdən əziyyət çəkə bilər, lakin xəstəliyindən xəbərsiz ola bilərlər. Qada şəkərin miqdarının yüksək olması təsadüfi olaraq, digər səbəbə görə müayinə olunduqda təyin edilir. Bəzən elə hallar olur ki, II tip şəkərli diabetdə hiperqlikemiyanın aydın əlamətləri (zəiflik, susuzluq və qaşınma) aydın xarakterli olsa da , aseton və diabetik koma II tip şəkərli diabetdə az hallarda müşahidə olunur. II tip şəkərli dibaetə digər xəstəlik qoşilduqda, bu hal inkişaf edə bilər: ağciyərlərin iltihabı, ciddi travma, irinli proseslər, infarkt və s zamanı.
II tip şəkərli dibaetdə mədəaltı vəzi insulin hasıl edir və hətta çox halda artıq sintez edir.
Əsas çatışmazlıq hüceyrələrin insulini qəbul etməməsidir, belə ki, hüceyrələr insulin üçün açıq olmur və nəticədə şəkər qandan toxumaya keçmir (bax şəkil).
Qanda şəkərin miqdarı yüksək olur. İnsulinə qarşı həssaslığın belə aşağı olması insulinə rezistntlik adlanır. Obrazlı desək “açar dilləri” (elmi dildə insulin reseptorları) hüceyrə qapısında deformasiyaya uğradığından açar qıfıla - insulin molekuluna uyğun gəlmir. Bu zaman insulin reseptorlarının deffekti olduğu üçün daha çox açar (daha çox açar, başqa sözlə daha çox insulin!)tələb olunur. Mədəaltı vəzi tərəfindən insulinə rezistentliyi aradan qaldırmaq və şəkərin miqdarını normallaşdırmaq üçün daha çox insulin hasil etmək iqtidarında deyil, belə ki, II tip şəkərli diabetdə β hüceyrələrin bu funksiyası azalmışdır. Nəticədə paradoksal bir vəziyyət - qanda həm insulin, həm də şəkər yüksək olması meydana gəlir. II tip şəkərli diabet müalicəsi I tip şəkərli diabetin müalicəsindən kəskin fərqlənir. Hətta I tip diabetin II tip diabetdən müalicə sxemi və taktikasına görə də fərqlənir. II tip şəkərli diabetdə müalicənin əsas məqsədi hüceyrələrin insulinə həssaslığını yaxşılaşdırmaqdır. İnsulinə qarşı həssaslığın səbəbi hələ də tam öyrənilməyib. Lakin mütəxəsislər yaxşı bilirlər ki, insulinə qarşı həssaslığın pozulmasının əsas səbəbi kimi