qaraciyər və piy toxumasında toplanmaq qabiliyyətidir. Onun yarımxaric olma müddəti 53-55 gün təşkil edir. Buna görə də amiodaron mənşəli tireopatiyalar müalicə kursu sona çatdıqdan 1-2 ay sonra inkişaf edə bilər. Risk qrupuna 35-40 yaşlı qadınlar, yaşlı insanlar, həmçinin qalxanabənzər vəzin disfunksiyasından əziyyət çəkən insanlar aiddir.

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların patogenezi
Amiodaronun təsiri altında yodlaşmış hormonların metabolizmi, onların səviyyəsinin hipofiz vasitəsilə TTH-ın iştirakı ilə tənzimlənməsi dəyişir. Preparat tireotropositlərdə deyodinaza-II fermentinin inhibisiyası ilə tirotoksinin triyodtironinə çevrilməsini pozur. Ferment tiroksinin daxili həlqəsini deyodlaşdırır, onun triyodtitoninə çevrilməsini təmin edir, metabolik intert T3 fraksiyalarının səviyyəsini tənzimləyir, həmin hormonun sinir toxumasında konsentrasiyasını dəstəkləyir. Amiodaron hipofizin yod tərkibli hormonların təsirinə qarşı həssaslığı azaldır. Bu səbəbdən də əksər pasiyentlərdə müalicənin başlanğıcında tiroksin və triyodtironinin miqdarı normal olduğu halda tireotropinin yüngül artması – eutireoid hipertireotropinemiya təyin olunur.

Patogenezə əsasən amiodaron mənşəli tireopatiyaların üç növü ayırd edilir. I tip amiodaron mənşəli tireotoksikoz zamanı hormonal dəyişikliklər izafi yodla əlaqəlidir. Xəstəlik tez-tez çoxdüyünlü ur və qalxanabənzər vəzin funksional avtonomluğuna meyillik fonunda yaranır. Kordaron mənşəli tireopatiyaların II tipi daha geniş yayılıb, preparatın tirositlərə toksik təsiri ilə bağlıdır. Destruktiv tireotoksikozla tireoiditin spesifik forması inkişaf edir. Tireopatiyanın üçüncü variantı hipotireozdur. O, qanda tireoid peroksidazaya qarşı antitellər olan insanlarda diaqnostika olunur; buna görə də patogenetik mexanizm kimi izafi yodla autoimmun tireoiditin provokasiyası təklif olunur.

Amiodaron mənşəli tireopatiyaların simptomları
Amiodaronun qəbulu nəticəsində yaranmış tireopatiyaların klinik mənzərəsinin üç variantı var. İnduksiya