qaraciyer ve piy toxumasında toplanmaq qabiliyyetidir. Onun yarımxaric olma müddeti 53-55 gün teşkil edir. Buna göre de amiodaron menşeli tireopatiyalar müalice kursu sona çatdıqdan 1-2 ay sonra inkişaf ede biler. Risk qrupuna 35-40 yaşlı qadınlar, yaşlı insanlar, hemçinin qalxanabenzer vezin disfunksiyasından eziyyet çeken insanlar aiddir.

Amiodaron menşeli tireopatiyaların patogenezi
Amiodaronun tesiri altında yodlaşmış hormonların metabolizmi, onların seviyyesinin hipofiz vasitesile TTH-ın iştirakı ile tenzimlenmesi deyişir. Preparat tireotropositlerde deyodinaza-II fermentinin inhibisiyası ile tirotoksinin triyodtironine çevrilmesini pozur. Ferment tiroksinin daxili helqesini deyodlaşdırır, onun triyodtitonine çevrilmesini temin edir, metabolik intert T3 fraksiyalarının seviyyesini tenzimleyir, hemin hormonun sinir toxumasında konsentrasiyasını destekleyir. Amiodaron hipofizin yod terkibli hormonların tesirine qarşı hessaslığı azaldır. Bu sebebden de ekser pasiyentlerde müalicenin başlanğıcında tiroksin ve triyodtironinin miqdarı normal olduğu halda tireotropinin yüngül artması – eutireoid hipertireotropinemiya teyin olunur.

Patogeneze esasen amiodaron menşeli tireopatiyaların üç növü ayırd edilir. I tip amiodaron menşeli tireotoksikoz zamanı hormonal deyişiklikler izafi yodla elaqelidir. Xestelik tez-tez çoxdüyünlü ur ve qalxanabenzer vezin funksional avtonomluğuna meyillik fonunda yaranır. Kordaron menşeli tireopatiyaların II tipi daha geniş yayılıb, preparatın tirositlere toksik tesiri ile bağlıdır. Destruktiv tireotoksikozla tireoiditin spesifik forması inkişaf edir. Tireopatiyanın üçüncü variantı hipotireozdur. O, qanda tireoid peroksidazaya qarşı antiteller olan insanlarda diaqnostika olunur; buna göre de patogenetik mexanizm kimi izafi yodla autoimmun tireoiditin provokasiyası teklif olunur.

Amiodaron menşeli tireopatiyaların simptomları
Amiodaronun qebulu neticesinde yaranmış tireopatiyaların klinik menzeresinin üç variantı var. İnduksiya

<< 1 [2] 3 4 5 >>