digər irsi xəstəliklərlə (Qardner və Turkot sindromu, Karni kompleksi, Kouden xəstəliyi) assosiasiya olunur.


Onkologiya, mamalıq və ginekologiya sahəsində çoxsaylı tədqiqatların aparılmasına baxmayaraq, xəstəliyin hamilələrdə yaranması və ya proqressivləşməsinə təsir edən xüsusi amillər təyin edilməmişdir. Lakin hestasiya dövründə baş verən bir sıra fizioloji dəyişikliklər onkoprosesin klinik təzahürünə səbəb ola bilir:

Xorionik qonadotropinlə stimulyasiya. Ciftin hasil etdiyi XQ-nin quruluşu tirositlərin stimulyasiya etdiyi tireotrop hormonla oxşardır. Xorionik qonadotropinin təsirindən tireoid vəzinin həm normal, həm də degenerasiyaya uğramış toxumalarının hiperplaziyası baş verir, nəticədə düyünlü törəmələr daha nəzərə çarpan olur və palpasiyada asanlıqla müəyyən edilir.
Estrogenlərin səviyyəsinin artması. Tireositlərdə estrogen və progesteron reseptorları aşkarlanmışdır. Estrogenlər normal və bədxassəli tireoid hüceyrələrinin böyümə amillərindən sayılır. Hamiləlik zamanı onların səviyyəsi 30 dəfə artdığından bu proseslər sürətlə gedir. Bununla yanaşı antiestrogen preparatlarla bədxassəli tireositlərin mitogenezinin dayandırılması təcrübələrlə təsdiq olunmuşdur.
Yod çatışmazlığı. Hamiləlik dövründə yodun sidiklə sürətli ekskresiyası, onun transplasentar ötürülməsi və plasentar deyodlaşma ilə əlaqədar bu mikroelementin çatışmazlığı yaranır. Tireohormonların mübadilə pozğunluğuna cavab olaraq, hamilələrdə TTH sintezi artır, bu da toxumaların kompensator hiperplaziyasına və ocaqların (düyünlərin) gətirib çıxarır.
Hamilələrdə qalxanabənzər vəzinin xərçənginin patogenezi
Qalxanabənzər vəzinin karsinoması bir ədəd maliqnizasiyalaşan hüceyrədən yaranan monoklonal törəmədir. Met, ras, p53 genlərində anadangəlmə qüsur olduqda və ya zədələyici amillərin təsirindən onların mutasiyası zamanı tireositin, az hallarda isə kalsitonin sintez edən C-hüceyrəsinin şiş transformasiyası baş verir. Sitokinlərin supressor təsirlərinin, interferonların, şiş nekrozu