i irsi meyilliyi olan xəstələrdə sadə qeyri-toksik zob, simptomsuz autoimmun tireoiditin manifest mərhələyə keçməsi və digər tireoid pozğunluqların yaranmasında trigger rolu oynayır.
Bəzi hallarda hamiləlikdən sonra formalaşan hipotireoz Şihan sindromunun (güclü qanitirmə nəticəsində hipofizar toxumanın nekrozu), infeksion-toksiki şok, ağırlaşmış abort və ya ağır doğuşlardan sonra DDL-sindromunun əlaməti ola bilir. Bu hallarda tireoid hormonlarının çatışmazlığı çoxsaylı endokrin çatışmazlığı fonunda inkişaf edir.

Hamiləlik zamanı hipotireozun patogenezi
Hamiləlikdə hipotireozun formalaşma mexanizmi pozğunluğu törədən amillərə əsasən müəyyən edilir. Patogenezin əsas mərhələsi autoimmun reaksiyalar və tireoid toxumanın zəif funksional rezervinə meyllik hesab olunur. Qalxanabənzər vəzinin fizioloji hiperstimulyasiyası, yodun sidiklə yüksək ekskresiyası və onun transplasentar köçürülməsi nisbi yod çatışmazlığına gətirib çıxarır, bu da subklinik hipotireozun manifestasiyası ilə nəticələnir. Doğuşdan sonrakı dövrdə autoaqressiv anticisimlərin təsirindən tirositlərin dağılması nəticəsində hüceyrə ehtiyyatlarının tükənməsi hipotireozun formalaşmasında əlavə amil rolunu oynayır.

Tiroksin və triyodtironinin aşağı səviyyələrində maddələr mübadiləsi xeyli zəifləyir, bədən hərarəti azalır. Orqan və toxumalarda dəri, selikli qişa, daxili orqanlarda mayenin yığılmasına səbəb olan qlikozaminoqlikan (yüksək hidrofil zülal metabolitləri) toplanır. Nəticədə generalizəolunmuş mukoid ödem inkişaf edir. Doğuşdan sonra təzahür edən hipotireozlu qadınlarda gələcəkdə müsbət ovarial-hipofizar əks əlaqə zədələnir, aybaşı sikli pozulur, anovulyasiya, hipomenoreya, amenoreya yaranır.

Hamiləlik zamanı hipotireozun təsnifatı
Pozğunluğun kliniki formalarının sistemləşdirilməsi etioloji amillər və patologiyanın kliniki təzahürlərinə əsasən aparılır. 90% hallarda qalxanabənzər vəzinin disgeneziya, rezeksiya, iltihabi və ya radiasion destruksiyası, infiltrativ xəstəlikləri və ya