kəllə sinirlərinin, baş beyni qidalandıran damarların sıxılmasına səbəb olur. Bu, hipofizin apopleksiyası zamanı nevroloji simptomatikanın sürətlə inkişafını izah edir. Sinirlərin sıxılması başqa sistemlərin (görmə, tənəffüs, ürək-damar) funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır. Adətən, adenohipofiz zədələnir, neyrohipofiz zədələnmir və funksiyaları normal olur.

Hipofizin apopleksiyasının simptomları
Xəstəliyin klinikası yeni törəmənin ölçülərindən, zədələyici faktorun növündən asılıdır; az əhəmiyyətli simptomlardan başlayaraq huşun itirilməsi və komaya qədər dəyişə bilər. Hipofizin apopleksiyasının təxminən 25%-i klinik təzahürlər olmadan gedir. Beyin parenximasına massiv qansızma nevroloji simptomların sürətlə artması ilə xarakterizə olunur. Alın və paraorbital sahədə intensiv baş ağrıları, ürəkbulanma, qusma əmələ gəlir. Müalicə aparılmadıqda baş beyin ödemi inkişaf edir; huşun alaqaranlıqlaşmasından komaya qədər simptomlarla özünü göstərir. Şiş sürətlə böyüdükdə və beyin strukturlarının dislokasiyası zamanı görmə itiliyi zəifləyir, hətta korluq inkişaf edə bilər; ptoz, görmə sahəsinin defektləri əmələ gəlir. Daxili yuxu arteriyasının sıxılması işemik insultun yaranmasına, orta beyin arteriyasının kompressiyası qoxu traktının fəaliyyətinin pozulmasına, anosmiyanın inkişafına gətirib çıxarır.

Hipofizin zədələnməsi müxtəlif endokrin pozulmalara səbəb olur. Şişin ölçüsü kiçik olduqda, azacıq qansızma zamanı trop hormonların səviyyəsi normal qalır. Geniş qansızmalar hipofizin ön payının disfunksiyaları və hipopituitarizmin inkişafı ilə müşayiət olunur. Bu patoloji vəziyyət adrenokortikotrop (AKTH), somatotrop (STH), tireotrop (TTH), follikulstimulləedici (FSH), lüteinləşdirici (LH) hormonlar və prolaktinin sekresiyasının azalmasına səbəb olur. Hipofizin apopleksiyası olan pasiyentlərin 5-10 %-ində poliuriya və polidipsiya ilə müşayiət olunan şəkərsiz diabet inkişaf edir.

Hipofizin apopleksiyasının ağırlaşmaları
Genişmiqyaslı hemorragiyalar, qanın