sinirlerinin, baş beyni qidalandıran damarların sıxılmasına sebeb olur. Bu, hipofizin apopleksiyası zamanı nevroloji simptomatikanın süretle inkişafını izah edir. Sinirlerin sıxılması başqa sistemlerin (görme, teneffüs, ürek-damar) funksiyalarının pozulmasına getirib çıxarır. Adeten, adenohipofiz zedelenir, neyrohipofiz zedelenmir ve funksiyaları normal olur.

Hipofizin apopleksiyasının simptomları
Xesteliyin klinikası yeni töremenin ölçülerinden, zedeleyici faktorun növünden asılıdır; az ehemiyyetli simptomlardan başlayaraq huşun itirilmesi ve komaya qeder deyişe biler. Hipofizin apopleksiyasının texminen 25%-i klinik tezahürler olmadan gedir. Beyin parenximasına massiv qansızma nevroloji simptomların süretle artması ile xarakterize olunur. Alın ve paraorbital sahede intensiv baş ağrıları, ürekbulanma, qusma emele gelir. Müalice aparılmadıqda baş beyin ödemi inkişaf edir; huşun alaqaranlıqlaşmasından komaya qeder simptomlarla özünü gösterir. Şiş süretle böyüdükde ve beyin strukturlarının dislokasiyası zamanı görme itiliyi zeifleyir, hetta korluq inkişaf ede biler; ptoz, görme sahesinin defektleri emele gelir. Daxili yuxu arteriyasının sıxılması işemik insultun yaranmasına, orta beyin arteriyasının kompressiyası qoxu traktının fealiyyetinin pozulmasına, anosmiyanın inkişafına getirib çıxarır.

Hipofizin zedelenmesi müxtelif endokrin pozulmalara sebeb olur. Şişin ölçüsü kiçik olduqda, azacıq qansızma zamanı trop hormonların seviyyesi normal qalır. Geniş qansızmalar hipofizin ön payının disfunksiyaları ve hipopituitarizmin inkişafı ile müşayiet olunur. Bu patoloji veziyyet adrenokortikotrop (AKTH), somatotrop (STH), tireotrop (TTH), follikulstimulleedici (FSH), lüteinleşdirici (LH) hormonlar ve prolaktinin sekresiyasının azalmasına sebeb olur. Hipofizin apopleksiyası olan pasiyentlerin 5-10 %-inde poliuriya ve polidipsiya ile müşayiet olunan şekersiz diabet inkişaf edir.

Hipofizin apopleksiyasının ağırlaşmaları
Genişmiqyaslı hemorragiyalar, qanın onurğa

<< 1 [2] 3 4 >>