l hipertoniya, ÜİX toxumaların insulinə qarşı rezistentliyini yüksəldir;
xroniki stress vəziyyətləri – stress vəziyyətində orqanizmdə katexolaminlər (noradrenalin, adrenalin), qlükokortikoidlərin miqdarı artır, bu hormonlar da öz növbəsində diabetin inkişafına səbəb olur;
bəzi dərman vasitələrinin diabetogen təsiri – sintetik qlükokortikoidlər, diuretiklər, bir sıra hipotenziv preparatlar, sitostatiklər və sairə;
böyrəküstü vəzilərin qabıq maddəsinin xroniki çatışmazlığı.
İnsulin çatışmazlığı və ya ona qarşı rezistentliyin yarandığı hallarda qlükozanın hüceyrəyə keçməsi zəifləyir, bu da onun qanda miqdarının yüksəlməsinə gətirib çıxarır. Orqanizmdə qlükozanın işlənmə və mənimsənilməsinin alternativ yolları aktivləşir, nəticədə toxumalarda qlikozaminoqlikan, sorbitol, qlükozalaşmış hemoqlobin yığılmağa başlayır. Sorbitolun toplanması katarakta, mikroangiopatiya (kapilyar və arteriolların funksiyasının pozulması), neyropatiyalara (sinir sisteminin funksional dəyişiklikləri) gətirib çıxarır; qlikozaminoqlikan isə oynaqların zədələnməsinə səbəb olur. Hüceyrələrdə enerji azlığını bərpa etmək üçün zülalların parçalanma prosesi baş verir, bu da əzələ zəifliyi, skelet və ürək əzələsinin distrofiyası ilə nəticələnir. Yağların peroksidləşməsi aktivləşir, toksiki metabolik məhsullar (keton cisimcikləri) toxumalarda toplanmağa başlayır.

Hiperqlikemiya orqanizmdən artıq şəkəri xaric etmək üçün sidik ifrazını gücləndirir. Qlükoza ilə birgə böyrəklərdən əhəmiyyətli miqdarda mayenin itirilməsi dehidratasiyaya (susuzlaşma) səbəb olur. Şəkərin xaric olunması orqanizmin enerji ehtiyatlarını azaltdığından xəstələrdə çəkinin azalması müşahidə edilir. Qlükoza səviyyəsinin artması, dehidratasiya və piy hüceyrələrinin parçalanması nəticəsində keton cisimciklərinin toplanması təhlükəli vəziyyət sayılan diabetik ketoasidoza gətirib çıxarır. Sonrakı mərhələlərdə hiperqlikemiya ilə əlaqədar sinirlər, böyrək, göz, ürək və beynin kiçik qan damarlarının zədələnməsi baş verir.

Şəkərli