sinirlərinin kəsişdiyi nahiyənin (xiazma) kompressiyası, irinli-iltihabi xəstəlikləri (baş beynin absesi, ensefalit, meningit), dağınıq skleroz, üz sinirinin zədələnməsi ilə müşayiət olunan kəllə-beyin travmaları aparıcı rol oynayır.

Çox vaxt görmə sinirinin atrofiyasına hipertoniya xəstəliyi, ateroskleroz, aclıq, avitaminoz, intoksikasiyalar (alkoqol, nikotin, xlorofos, dərman vasitələri ilə zəhərlənmə), massiv qanaxma (əsasən uşaqlıq və mədə-bağırsaq mənşəli), şəkərli diabet, anemiya səbəb olur. Görmə sinirində degenerativ proseslər antifosfolipid sindromu, qırmızı qurd eşənəyi, Vegener qranulomatozu, Behçet və ya Horton xəstəliyində baş verə bilir.

Bir sıra hallarda görmə sinirinin atrofiyası ağır bakterial (sifilis, vərəm), virus (qızılça, KRVİ, kəmərləyici dəmrov), və ya parazitar infeksiyaların (toksoplazmoz, toksokaroz) ağırlaşması kimi inkişaf edir.

Görmə sinirinin anadangəlmə atrofiyasına akrosefaliya (qülləşəkilli kəllə), mikro və makrosefaliya, kəllə-üz dizostozu (Kruzon xəstəliyi), irsi sindromlar zamanı rast gəlinir. 20% hallarda görmə sinirinin etiologiyası naməlum qalır.

Görmə sinirinin atrofiyasının təsnifatı
Görmə sinirinin atrofiyası irsi və qazanılmış olur. İrsi formalar 3 qrupa bölünür: autosom-dominant, autosom-resessiv və mitoxondrial. Autosom-dominant forma bəzən anadangəlmə karlıqla birgə müşahidə edilir. Görmə sinirinin autosom-resessiv forması Vera, Volfram, Burnevilli, Yensen, Rozenberq-Çattorian, Kenni-Koffi sindromlu xəstələrdə qeydə alınır. Mitoxondrial forma mitoxondirial DNT-nin mutasiyası zamanı aşkarlanır, Leber xəstəliyini müşayiət edir.

Görmə sinirinin qazanılmış atrofiyası etioloji amillərdən asılı olaraq, birincili, ikincili və qlaukomatoz xarakter daşıyır. Birincili atrofiyanın inkişaf mexanizmi görmə yolunun periferik neyronlarının sıxılması ilə bağlı olur; görmə sinirinin diski dəyişilmir, onun kənarları aydın nəzərə çarpır. İkincili atrofiyanın patogenezinin əsasında torlu qişada və ya görmə sinirində