ve ya tamamen itir.

Perimetriya zamanı müsbet ve ya menfi (pasiyentin hiss etmediyi) merkezi skotomalar müeyyen edilir. Merkezi formada qırmızı-yaşıl deyteranopiya inkişaf edir. Periferik forma üçün reng qavrayışının pozulması xarakterik deyil. Kontrast hessaslıq qabiliyyeti bütün diapazon üzre deyişir: yüksek tezlikler sahesinde itir (merkezi hissede 6-10 dereceye qeder), orta tezlikler nahiyesinde ise zeifleyir.

Merkezi formalı distrofiyanın başlanğıc merhelesinde makulyar elektroqrafiyanın göstericileri azalır. Patologiya proqressivleşdikde elektrik potensialları qeyde alınmır. Distrofiya orta periferik zonada yerleşdikde ilkin merhelede elektroqrafiya ve elektrookuloqrafiyanın neticeleri normal olur. Sonralar elektroretinoqrafiyanın kolbacıq ve çöp komponentleri subnormal seviyyeye qeder enir. Xestelik simptomsuz gedir – görme itiliyi ve reng qavrayışı pozulmur. Görme sahesinin serhedleri norma seviyyesinde olur. Qaranlığa adaptasiya cüzi zeifleyir.

Flüoressent angioqrafiya zamanı «öküz gözü» fonunda hipoflüoressensiya sahelerine rast gelinmir, kapilyarlar, «susqun» ve ya «tünd» damar qişası izlenilir. Atrofiya sahesinde torlu qişanın piqmentli epitelinin hiperflüorressensiya saheleri müşahide edilir. Histoloji müayine zamanı göz dibinin merkezi hissesinde lipofussin piqmentinin miqdarının yükselmesi müeyyen olunur. Piqmentli epitelin hipertrofiyaya ve atrofiyaya uğrayan hüceyrelerinin kombinasiyası aşkarlanır.

Molekulyar-genetik analiz xesteliyin tezahür etmesinden evvel gen mutasiyasını teyin etmeye imkan verir. Nukleotidlerin evezolunmasını müeyyen etmek üçün bir neçe DNT-zondundan – «molekulyar meşellerden» istifade etmekle real rejimde PZR aparılır.

Ştarqardt xesteliyi qazanılmış derman distrofiyaları, torlu qişanın Kandori lekeleri, yuvenil retinoşizis, proqressivleşen dominant foveal, kolbacıq, kolbacıq-çöp ve çöp-kolbacıq distrofiyası ile differensiasiya edilir.

Ştarqardt xesteliyinin müalice ve proqnozu
Xesteliyin etioloji müalicesi

<< 1 2 3 [4] 5 >>