qüsuru əsasən meylli hamilələrdə inkişaf edir. Xəstəliyin genetik markeri adətən xlorid turşusu sintez edən patietal hüceyrələrin hiperplaziyası ilə assosiasiya olunan 0 (I) qan qrupudur. Pepsinogen-1, asetilxolin, xolinesterazanın zərdab konsentrasiyasının yüksəlməsi, qastrin hasil edən antral G-hüceyrələrin sayının artması, mədə seliyində fukoqlikoproteinlərin aşağı səviyyəsi, НLА-В5, В15, В35 və histouyğunluğun digər antigenlərinin olması, selikli qişanın qlikoprotein sintez etmə qabiliyyətinin olmaması irsi xarakter daşıyır.
Selikli qişanın zədələnməsi. Hamilələrdə selikli qişanın xoralaşmasına səbəb olan amillərə həmçinin siqaret, alkoqol, kofein-tərkibli içkilərdən sui-istifadə, sistemsiz qidalanma, QSİƏP, sulfanilamid və bir sıra antibakterial preparatların nəzarətsiz qəbulu, epitelin tamlığının yad cisimlərlə pozulması aiddir. Nadir hallarda xora şəkərli diabet, leyomioma, adenokarsinoma, karsionoid, MBT-nın digər orqanlarının bədxassəli şişlərinin yayılması, Kron xəstəliyi, limfoma, sarkoma, İİV infeksiyası, sifilis, vərəm fonunda inkişaf edir.
Adətən hamiləlik mədə xorasının gedişinə qənaətbəxş təsir göstərir. 10% pasiyentlərdə xəstəlik kəskinləşir, ehtimal olunur ki, bu, I trimestrdə azan sinirin tonusunun fizioloji yüksəlməsi hesabına mədə sekresiyasının artması ilə bağlıdır. Hestasiyanın başa çatmasından 2-4 həftə əvvəl peptik xoranın kəskinləşməsində doğuşla bağlı stress halları müəyyən rol oynayır. Doğuşdan sonra simptomatikanın güclənməsi yüklənmələr və qida rejiminin pozulması fonunda progesteron və estrogenlərin protektiv təsirinin azalması ilə əlaqədardır.

Hamilələrdə mədə xorasının patogenezi
Mədənin selikli qişasının xoralaşma mexanizmi aqressiv və qoruyucu amillər arasında disbalansın yaranmasına əsaslanır. Zədələyici təsir helikobakteriyalar tərəfindən ifraz olunan fermentləri provokasiya edir. Ureazanın təsiri altında sidik cövhəri mədə turşuluğunu neytrallaşdıran ammonyaka çevrilir. Qələviləşmə prosesinə cavab olaraq qastrin,