n artması ilə əlaqədar hüceyrə qişasının keçiriciliyi pozulur.

Qeyd olunan amillər S-adenozilmetilsintetazanın aktivliyini azaldır, S-ademetioninin sintezini tormozlayır. Nəticədə hepatositlərdə biokimyəvi proseslərin gedişi daha da ağırlaşır, hepatosellülyar membranlarda fosfolipidlər azalır, Na-K-ATFaza, digər daşıyıcı proteinlərin aktivliyi zəifləyir, əsas detoksikasion substansiyaların (qlutation, taurin, digər tiollar və sulfatlar) ehtiyatları azalır, bu da hüceyrələrin sitolizinə, qana əlavə toksiki komponentlərin daxil olmasına səbəb olur. Xolemiya və qanda bilirubin səviyyəsinin artması, metabolitlərin hepatositlərə və biliar kanallara təsiri, bağırsağın mənfəzində öd çatışmazlığı xəstəliyin və onun ağırlaşmalarının tipik kliniki şəklini formalaşdırır.

Hamilələrdə xolestazın təsnifatı
Qaraciyərdaxili hestasion xolestazın formalarının sistemləşdirilməsi zamanı biokimyəvi göstəricilərin dəyişilməsinin xarakteri və xəstəliyin ağırlıq dərəcəsi nəzərə alınır. Əsasən bilirubinin sintez və sekresiyasının pozulması, öd digər komponentlərinin metabolizminin dəyişilməməsi ilə gedən parsial bilirubin forma proqnostik cəhətdən daha qənaətbəxş sayılır. Xolestazın parsial xoleasid formaları ana və uşaq üçün təhlükə daşıyır, ödün digər tərkib hissələrinin normal daşınması fonunda öd turşularının aksepsiya və ya sekresiyasının pozulması ilə xarakterizə olunur. Hestasiyanın aparılma taktikası xəstəliyin ağırlıq dərəcəsinə əsasən müəyyən edilir:

Yüngül dərəcə. Dəridə qaşınmalar az ifadə olunur. Transaminazaların aktivliyi 2-3 dəfə yüksəlir, qələvi forfataza və qamma-qlutamiltranspeptidazanın miqdarı artır. Pozğunluğun digər klinik və laborator əlamətləri izlənilmir. Mamalıq ağırlaşmalarının riski minimaldır, hestasiyanı davam etdirmək mümkündür.
Orta dərəcə. İfadəli qaşınma müşahidə edilir. ALT, AST-nin aktivliyi 3-6 dəfə yüksəlir, xolesterin, qələvi fosfataza, QQTP-nin konsentrasiyası artır, hemostaz göstəriciləri pozulur. Ultrasəs müayinədə biliar slac təyin