Onların tesirinden hamilelerde hemçinin öd turşularının disbalansı baş verir: dezoksixol, xenodezoksixol turşularının konsentrasiyası azalır, xol turşusunun miqdarı ise çoxalır. Qaraciyerin daşıyıcı zülallarının aktivliyinin azalması ile elaqedar ödde öd turşularının seviyyesi azalır, buna müvafiq olaraq, onların qana daxil olması artır. Çoxdöllü hamilelik üçün xarakterik olan yüksek hiperestrogeniya zamanı bu deyişiklikler daha ifadeli olur.
Estrogenlere yüksek hessaslıq. Ödün kolloid tarazlığının pozulması bütün hamilelerde baş verir, lakin klinik ifadeli xolestaz onların yalnız bezilerinde inkişaf edir. Ehtimal olunur ki, bu, qaraciyer, biliar kanalların hüceyrelerinin estrogen hormonlarına hessaslığını deyişen ve ya öd turşularının sintez ve daşınmasını temin eden ferment sistemlerinin aktivliyine tesir eden genetik anomaliyalarla bağlıdır. Xolestazlı hamilelerde ve onların qohumlarında toxuma antigenlerinin HLA-А31, HLA-w16, HLA-B8 daha çox aşkarlanması bu xesteliyin genetik menşeli olduğunu sübut edir.
Öd axınının pozulmasına ve qan plazmasında öd turşularının miqdarının artmasına sebeb olan elave amil progesteronun tesiridir. Progestinler saya ezele liflerine boşaldıcı tesir gösterir, bu da öd kisesi, öd yollarının motorikasının pozulmasına getirib çıxarır, neticede qaraciyerdaxili öd durğunluğu artır. Bununla yanaşı bağırsaqların peristaktikasının zeiflemesi hesabına öd turşularının geri sorulması pozulur, onların disbalansı derinleşir.

Hamilelerde xolestazın patogenezi
Hamilelerde xolestazın yaranma mexanizmi qaraciyerdaxili öd durğunluğu zamanı qanda konsentrasiyası artan öd turşularının deri reseptorlarına qıcıqlandırıcı tesiri ile izah olunur. Hepatosellülyar xolestazın aparıcı patofizioloji helqesini bazolateral ve bir qeder az hallarda kanalikulyar membranın axıcılılığının azalması teşkil edir. Daşıyıcı zülalların anadangelme qüsurları zamanı hepatobiliar daşınmanın çatışmazlığı ve estrogenlerin tesirinden xolesterinin konsentrasiyasının

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>