artması ile elaqedar hüceyre qişasının keçiriciliyi pozulur.

Qeyd olunan amiller S-adenozilmetilsintetazanın aktivliyini azaldır, S-ademetioninin sintezini tormozlayır. Neticede hepatositlerde biokimyevi proseslerin gedişi daha da ağırlaşır, hepatosellülyar membranlarda fosfolipidler azalır, Na-K-ATFaza, diger daşıyıcı proteinlerin aktivliyi zeifleyir, esas detoksikasion substansiyaların (qlutation, taurin, diger tiollar ve sulfatlar) ehtiyatları azalır, bu da hüceyrelerin sitolizine, qana elave toksiki komponentlerin daxil olmasına sebeb olur. Xolemiya ve qanda bilirubin seviyyesinin artması, metabolitlerin hepatositlere ve biliar kanallara tesiri, bağırsağın menfezinde öd çatışmazlığı xesteliyin ve onun ağırlaşmalarının tipik kliniki şeklini formalaşdırır.

Hamilelerde xolestazın tesnifatı
Qaraciyerdaxili hestasion xolestazın formalarının sistemleşdirilmesi zamanı biokimyevi göstericilerin deyişilmesinin xarakteri ve xesteliyin ağırlıq derecesi nezere alınır. Esasen bilirubinin sintez ve sekresiyasının pozulması, öd diger komponentlerinin metabolizminin deyişilmemesi ile geden parsial bilirubin forma proqnostik cehetden daha qenaetbexş sayılır. Xolestazın parsial xoleasid formaları ana ve uşaq üçün tehlüke daşıyır, ödün diger terkib hisselerinin normal daşınması fonunda öd turşularının aksepsiya ve ya sekresiyasının pozulması ile xarakterize olunur. Hestasiyanın aparılma taktikası xesteliyin ağırlıq derecesine esasen müeyyen edilir:

Yüngül derece. Deride qaşınmalar az ifade olunur. Transaminazaların aktivliyi 2-3 defe yükselir, qelevi forfataza ve qamma-qlutamiltranspeptidazanın miqdarı artır. Pozğunluğun diger klinik ve laborator elametleri izlenilmir. Mamalıq ağırlaşmalarının riski minimaldır, hestasiyanı davam etdirmek mümkündür.
Orta derece. İfadeli qaşınma müşahide edilir. ALT, AST-nin aktivliyi 3-6 defe yükselir, xolesterin, qelevi fosfataza, QQTP-nin konsentrasiyası artır, hemostaz göstericileri pozulur. Ultrases müayinede biliar slac teyin

<< 1 2 [3] 4 5 ... 7 >>