qurdeşənəyi, revmatoid artrit, Şeqren xəstəliyi, sklerodermiya, düyünlü periarteriit, autoimmun trombositopenik purpura xəstələrində aşkar olunur.


Antifosfolipid antitellərin hipersintezi bədxassəli törəmələr, dərman preparatlarının (psixotrop preparatlar, hormonal kontraseptivlər və s.) qəbulu, antikoaqulyantların təxirə salınması zamanı aşkar oluna bilər. HLA DR4, DR7, DRw53 antigenlərinin daşıyıcılarında və antifosfolipid sindromlu xəstələrin qohumlarında fosfolipidlərə qarşı antitellərin sintezinin yüksəlməsinə genetik meyl mövcuddur. Ümumilikdə antifosfolipid sindromun inkişafının immunobioloji mexanizmi araşdırma və dəqiqləşdirmə tələb edir.

Quruluşundan və immonogenliyindən asılı olaraq “neytral” (fosfatidilxolin, fosfatidiletanolamin) və “mənfi yüklü” (kardiolipin, fosfatidilserin, fosfatidilinozitol) fosfolipidlər ayırd edilir. Fosfolipidlərlə reaksiyaya girən antifosfolipid siniflərinə qurdeşənəyi antikoaqulyantı, kardiolipinə qarşı antitellər, beta-2-qlikoprotein-1-kofaktor-asılı antifosfolipidlər və s. daxildir. Antitellərin damar endotelinin, trombositlərin, neytrofillərin hüceyrə membranının fosfolipidləri ilə qarşılıqlı əlaqəsi hiperkoaqulyasiyaya meyilli hemostaz pozulmalarına səbəb olur.

Antifosfolipid sindromun təsnifatı
Etiopatogenezinə və gedişinə görə antifosfolipid sindromun aşağıdakı kliniki-laborator formaları ayırd edilir:

Birincili – antifosfolipid antitellərin əmələ gəlməsini təşviq edən hər hansı bir fon xəstəliklə əlaqənin olmaması;
İkincili – antifosfolipid sindrom başqa autoimmun patologiya fonunda inkişaf edir;
Katastrofik (“faciəvi”) – daxili orqanların çoxsaylı trombozları ilə gedən kəskin koaqulopatiya;
AFL-mənfi – antifosfolipid sindromun bu formasında xəstəliyin seroloji markerləri (kartiolipinə qarşı antitel və qurdeşənəyi antikoaqulyantı) aşkar olunmur.
Antifosfolipid sindromun simptomları
Müasir baxışlara əsasən antifosfolipid sindrom autoimmun trombotik vaskulopatiyadır. AFS zamanı müxtəlif kalibrli və