xoralı kolit, Şeqren xesteliyi ve s. bu kimi autoimmun sindromlar da aşkar olunur.


Autoimmun hepatitin patogenezinin esasında immun tenzimlemenin defisiti durur. Bele ki, T-supressor limfositlerin subpopulyasiyalarının azalması B-hüceyrelerin kontrolsuz IgG sintezine ve qaraciyer hüceyrelerinin (hepatositlerin) membranlarının zedelenmesine getirib çıxarır; neticede xarakterik serum antitelleri (ANA, SMA ve anti-LKM-I) meydana çıxır.

Autoimmun hepatitin tesnifatı
Emele gelen antitelden asılı olaraq I (anti-ANA, anti-SMA müsbet), II (anti-LKM-I müsbet) ve III tip (anti-SLA müsbet) autoimmun hepatit ayırd edilir. Xesteliyin her bir tipi özünemexsus seroloji profil, gedişat xüsusiyyetleri, immunosupressiv terapiyaya cavab ve proqnazla xarakterize olunur.

I tip autoimmun hepatit 70-80% pasientde antinuklear antitellerin; xestelerin 50-70%-inde ASMA (saya ezelelere qarşı antiteller); sitoplazma neytrofillerine qarşı antitellerin (pANCA) sintezi ve qanda sirkulyasiyası ile gedir. Xestelik 10-20 yaş arası ve 50 yaşdan sonra daha çox inkişaf edir. Patologiya immunosupressiv terapiyaya tabe olması ile xarakterize olunur; bu müalice 20% hallarda hetta kortikosteroidlerin qebulu dayandırıldıqdan sonra da davamlı remissiya almağa imkan verir. Müalice olunmadıqda, 3 il erzinde qaraciyer sirrozu formalaşır.

II tip autoimmun hepatit zamanı pasientlerin hamısının qanında qaraciyer ve böyrek mikrosomlarına qarşı I tip antiteller (anti-LKM-I) mövcud olur. Xesteliyin bu forması autoimmun hepatitlerin 10-15%-inde, esasen uşaqlarda inkişaf edir ve yüksek biokimyevi aktivlikle xarakterize olunur. II tip autoimmun hepatit immunosupressiyaya daha rezistentdir; preparatlardan imtina edildikde tez-tez residivler yaranır; qaraciyer sirrozu I tip autoimmun hepatitle müqayisede 2 defe çox inkişaf edir.

III tip autoimmun hepatit zamanı hell olan qaraciyer ve hepato-pankreatik antigenlere (anti-SLA ve anti-LP) qarşı antiteller emele gelir. Bu tipde kifayet qeder tez-tez ASMA

<< 1 [2] 3 4 5 >>