z antigenlərini yad kimi qəbul etmə qabiliyyətini pozur, hüceyrədə yaşayır və reproduksiyaya başlayır. Çoxalmış virus qana keçdikdən sonra sahib hüceyrə məhv olur, viruslar isə sağlam makrofaqlara daxil olur. Sindrom tədricən (illərlə), dalğavari inkişaf edir.

Başlanğıcda orqanizm immun hüceyrələrin yenilərini sintez etməklə onların massiv məhvini kompensasiya edir; tədricən kompensasiya kifayət etmir, qanda limfositlər və makrofaqların miqdarı xeyli azalır, immun sistem çökür, orqanizm ekzogen infeksiyalara olduğu kimi, orqan və toxumaların normal mikroflorasının bakteriyalarına qarşı da acizləşir. Bu, opportunistik infeksiyalara gətirib çıxarır. Bundan başqa, defektli blastositlərin – bədxassəli hüceyrələrin çoxalmasına qarşı müdafiə mexanizmləri də pozulur.

Virusların immun hüceyrələrə daxil olmasını tez-tez müxtəlif autoimmun vəziyyətlər provokasiya edir; xüsusən neyrositlərin autoimmun zədələnmələr nəticəsində inkişaf etmiş nevroloji pozulmalar xarakterikdir. Sinir sistemi tərəfindən belə dəyişikliklər hətta immun defisitin klinikası meydana çıxmazdan əvvəl inkişaf edir.

İİV infeksiyasının təsnifatı
İİV infeksiyasının kliniki gedişi 5 – inkubasiya, birincili təzahürlər, latent, ikincili xəstəliklər və terminal mərhələlərdən ibarətdir. Birincili təzahürlər mərhələsi simptomsuz, birincili İİV infeksiyası şəklində, həmçinin ikincili xəstəliklərlə yanaşı gedə bilər. Ddördüncü mərhələ ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq bir neçə dövrə bölünür: 4A, 4B, 4V. Dövrlər mövcud antivirus müalicə və ya onun olmamasından asılı olaraq fərqlənən proqressivləşmə və remisiya fazalarına keçir.

İİV infeksiyasının simptomları
İkinci mərhələnin kliniki təzahürləri kəskin İİV infeksiyası şəklində gedir. Kəskin başlanma 50-90% pasientlərdə yoluxmadan 3 ay sonra, tez-tez İİV antitelləri sintez olunmamışdan əvvəl qeyd olunur. İkincili patologiyasız kəskin infeksiya kifayət qədər rəngarəng gedişə malikdir: hərarət, dəri və görünən selikli qişaların müxtəlif polimorf