n miqdarının azalmasını (anemiya, trombositopeniya) göstərə bilər; xəstələrin bir qismində yüksək (30%-ə qədər) eozinofiliya təyin olunur. Müsbət Kumbs sınağı, qanın biokimyəvi analizində hiperqammaqlobulinemiya müəyyənləşdirilir. Autoimmun limfoproliferativ sindromun həssaslığı yüksək olan metodlarından biri axıcı immunositoflurometriyadır. Bu metod atipik (CD3+CD4-CD8-) reseptorlu limfositlərin miqdarının aşkarlanması məqsədilə həyata keçirilir. ALS zamanı belə hüceyrələrin miqdarı bütün limfositlərin 1%-dən çoxunu təşkil edir. Limfatik düyünlərin bioptatında follikulyar hiperplaziya müəyyən olunur; dalağın histoloji müayinəsinin nəticəsi limfoid hiperplaziyadır.


Həkim-genetik tərəfindən autoimmun limfoproliferativ sindroma səbəb olmuş FAS geninin mutasiyasını aşkarlamaq məqsədilə sekvenləşdirmə aparıla bilər. Bu genin xeyli böyük olduğunu nəzərə alaraq daha sürətli və ucuz olması üçün axtarma prosesi FAS geninin patologiya daha çox rastlanan ekzonlarında aparıla bilər; belə hissələr “qaynar nöqtələr” adlandırılır. Beləliklə, genetik diaqnostikanın köməyilə ALS-in yalnız 1a, 1b və 1m tiplərini müəyyənləşdirmək olar. ALS-in digər formalarının genetik metodlarla təyini bu günədək işlənib hazırlanmayıb. Bir sıra hallarda irsi anamnezin öyrənilməsi effektsizdir; belə ki, xəstəliyin bir çox formaları somatik mutasiyalar nəticəsində inkişaf edir.

Autoimmun limfoproliferativ sindromun müalicəsi və proqnozu
Autoimmun limfoproliferativ sindromun etiotrop müalicəsi hazırlanmayıb, patogenetik terapiya isə immunsupressiv və sitostatik preparatların tətbiqi ilə aparılır. Autoimmun aktivliyi basqılayan preparatlar qismində daha çox kortikosteroidlər (prednizolon, deksametazon) istifadə olunur. Limfositlərin proliferasiyasını məhdudlaşdıran spesifik preparatlara mikofenolat mofetil, sirolimus aid edilir. Həmçinin autoimmun limfoproliferativ sindrom zamanı ənənəvi sitostatik preparatlar – metotreksat, tsiklosporin A və başqaları aktiv tətbiq olunur. Dalağın ölçüləri