t xəstəliyi) da bir neçə genin mutasiyası ilə bağlıdır. Bu patologiyanın daha geniş yayılmış forması ABCA4 zülalının strukturunun pozulması ilə əlaqəlidir. Bu zülal fotoreseptorların membranlarında transport və energetik funksiyaları yerinə yetirir. Xəstəliyin bu forması autosom-resessiv yolla irsən ötürülür. Transmembran ABCA4 zülalının strukturunun dəyişilməsi torlu qişada toksiki metabolitlərin (daha çox lipofusin) toplanmasına, nəticədə işığa həssas qatın distrofiyasına gətirib çıxarır. Ştarqardt xəstəliyinin autosom-dominant yolla irsən ötürülən başqa variantı ELOVL4 zülalının strukturunun dəyişilməsi ilə əlaqəlidir. Bu zülal gözün toxumalarında uzun zəncirli yağ turşularının əmələ gəlməsini kontrol edir. Bu halda fotoreseptorların degenerasiyası onların membranının bəzi komponentlərinin sintezinin pozulması ilə bağlıdır. Torlu qişanın sarı ləkəli abiotrofiyasının daha bir tipi PROM1 geninin mutasiyası ilə assosiasiya olunur. Bu formanın patogenezi hərtərəfli öyrənilməyib.

Best abiotrofiyası BEST1 geninin mutasiyası nəticəsində yaranır. Genin transkripsiya məhsulu aninon kanalları sinfinə aid olan bestrofin zülalıdır. Xəstəlik autosom-dominant yolla irsən ötürülür, distrofiyanın patogenezi məlum deyil.

Anadangəlmə stasionar gecə korluğu əsasən çöpcüklərin zədələnməsi ilə gedən torlu qişanın generalizə olunmuş abiotrofiyasıdır; o, görmə orqanının başqa zədələnmələri – çəpgözlük (strabizm), katarakta ilə müşayiət olunur. Anadangəlmə stasionar gecə korluğunun tam və natamam formaları ayırd edilir; hər ikisi X xromosomla əlaqəli irsən ötürülür. Tam tip NYX geninin mutasiyası ilə bağlıdır; həmin gen oyanmanın çöpcüklərdən bipolyar hüceyrələrə ötürülməsini təmin edən zülalları kodlaşdırır. Nəticədə informasiyanın fotoreseptorlardan ötürülməsi prosesi pozulur və qaranlıqda görmənin, demək olar ki, tamamilə itirilməsilə hemeralopiya əmələ gəlir. Bununla yanaşı, görmə itiliyi və rəng duyğusu, adətən, dəyişmir. Natamam forma məhsulu oxşar zülallar olan CACNA1F