şüalanma, temperaturun kəskin dəyişməsi, endogen amillərə isə infeksiyalar, endokrin pozğunluqlar, anemiya və digər somatik patologiyalar aiddir. Qida borusunun yastı hüceyrəli xərçənginin yaranma riski ilə müşayiət olunan Plammer-Vinson-Paterson-Kelli sindromunun tərkibinə daxil olan koylonixiya ayrıca qeyd edilir.


Anadangəlmə koylonixiyanın dəqiq mexanizmi məlum deyil. Lakin bir neçə nəslin nümayəndələrində irsi koylonixiyanın araşdırılması xəstəliyin əksər hallarının genodermatoz kimi qiymətləndirilməsinə əsas verir. Gen mutasiyaları koylonixiya ektodermal displaziya ilə assosiasiyalı olduqda RDA geni səviyyəsində və ya keratinizasiya prosesləri ilə bağlı genlərdə gedir, çunki patologiyanın ümumi səbəbi dırnağın qalınlığının azalmasıdır. Məlumdur ki, keratinlərin sintezi epidermal hüceyrələrin hər tipi üçün individualdır. İrsi kolonixiyalarda əsasən buynuz qatın 2 tip keratinlərinin: K1 və K10 sintezinə cavabdehlik daşıyan genlər mutasiyaya uğrayır. Nəticədə epidermisin səthi qat hüceyrələrinin normal buynuz lövhənin formalaşmasında iştirak edən zülalı optimal miqdarda mənimsəmə qabiliyyəti pozulur. Bununla əlaqədar dırnaq nazilir, kövrəkləşir, mərkəzi hissədən başlamaqla deformasiyalaşır.

Qazanılmış koylonixiyalar ayrı mexanizm üzrə inkişaf edir. Belə hallarda patologiyanın əsasını keratinizasiyanın pozulması – keratinositlərin proliferativ bazal qatdan rigid buynuz qata miqrasiyası zamanı onlarda baş verən biokimyəvi dəyişikliklər təşkil edir. Keratin sintezi prosesində bütün keratinositlər cütləşərək, dırnağın təşkil olunduğu mürəkkəb polimerlərin formalaşması zamanı dırnaq lövhəsinin müxtəlif hissələrinin vəziyyətinə cavabdehlik daşıyan dimerlər əmələ gətirir. Patoloji trigger-antigen qismində travma iştirak etdikdə dırnaq lövhəsinin mərkəzi hissəsi ilə assosiasiyalı К6, К16, К19 keratinlərin sintezi pozulur. Zədələnmiş keratinositlər dırnaqaltı sahədə iltihab yaradaraq, derma və epidermisin qidalanmasını pozan bioloji aktiv maddələr sintez