şüalanma, temperaturun keskin deyişmesi, endogen amillere ise infeksiyalar, endokrin pozğunluqlar, anemiya ve diger somatik patologiyalar aiddir. Qida borusunun yastı hüceyreli xerçenginin yaranma riski ile müşayiet olunan Plammer-Vinson-Paterson-Kelli sindromunun terkibine daxil olan koylonixiya ayrıca qeyd edilir.


Anadangelme koylonixiyanın deqiq mexanizmi melum deyil. Lakin bir neçe neslin nümayendelerinde irsi koylonixiyanın araşdırılması xesteliyin ekser hallarının genodermatoz kimi qiymetlendirilmesine esas verir. Gen mutasiyaları koylonixiya ektodermal displaziya ile assosiasiyalı olduqda RDA geni seviyyesinde ve ya keratinizasiya prosesleri ile bağlı genlerde gedir, çunki patologiyanın ümumi sebebi dırnağın qalınlığının azalmasıdır. Melumdur ki, keratinlerin sintezi epidermal hüceyrelerin her tipi üçün individualdır. İrsi kolonixiyalarda esasen buynuz qatın 2 tip keratinlerinin: K1 ve K10 sintezine cavabdehlik daşıyan genler mutasiyaya uğrayır. Neticede epidermisin sethi qat hüceyrelerinin normal buynuz lövhenin formalaşmasında iştirak eden zülalı optimal miqdarda menimseme qabiliyyeti pozulur. Bununla elaqedar dırnaq nazilir, kövrekleşir, merkezi hisseden başlamaqla deformasiyalaşır.

Qazanılmış koylonixiyalar ayrı mexanizm üzre inkişaf edir. Bele hallarda patologiyanın esasını keratinizasiyanın pozulması – keratinositlerin proliferativ bazal qatdan rigid buynuz qata miqrasiyası zamanı onlarda baş veren biokimyevi deyişiklikler teşkil edir. Keratin sintezi prosesinde bütün keratinositler cütleşerek, dırnağın teşkil olunduğu mürekkeb polimerlerin formalaşması zamanı dırnaq lövhesinin müxtelif hisselerinin veziyyetine cavabdehlik daşıyan dimerler emele getirir. Patoloji trigger-antigen qisminde travma iştirak etdikde dırnaq lövhesinin merkezi hissesi ile assosiasiyalı К6, К16, К19 keratinlerin sintezi pozulur. Zedelenmiş keratinositler dırnaqaltı sahede iltihab yaradaraq, derma ve epidermisin qidalanmasını pozan bioloji aktiv maddeler sintez etmeye

<< 1 [2] 3 4 5 >>