pozulması, dırnaq lövheciyinin seliqesiz kesilmesi, anhidroz, yerli deri infeksiyaları aiddir. Endogen amillere immun pozğunluqlar, derinin sensibilizasiyası, dermada geden metabolik deyişiklikler, yaşla bağlı hormonal pozuntular, toxumaların fizioloji qocalması, xroniki dermatoz, varikoz, keratozu misal göstermek olar. Dırnaqların bu tipp deformasiyası sifilis xesteliyinde izlenile biler. Nadir hallarda namelum gen mutasiyaları neticesinde anadangelme onixoqrifozun yaranması barede melumatlar mövcuddur. Xesteliyin patogenezi sona qeder öyrenilmemişdir. Onixoqrifozun yalnız bir inkişaf amili deqiq teyin edilmişdir, bu, dırnaq lövheciyinin qidalanmasının pozulmasıdır.


Onixoqrifozun esasını travma, dar ayaqqabıdan istifade, donma teşkil etdikde dırnaq altında hematomalar emele gelir. Onlar dırnaq etrafı toxumalara tezyiq göstererek, qidalanmanı pozur, dırnaq matriksinde deyişikliklere sebeb olur. Hüceyre daxilinde ekksudatın toplanması ile elaqedar buynuz hüceyreler qalınlaşır, onlarda metabolik prosesler disproporsional şekilde pozulur. Eyni zamanda zedelenmiş keratinositler iltihabönü sitokinler ifraz edir. Bu zülalların iştirakı ile dermada iltihab yaranır. Т-limfositler dırnaqetrafı toxumalarda ve dırnaq matriksinde ekssudativ ve proliferativ prosesleri güclendiren interleykin hasil edir. Epidermisin şişkinleşen ve terkibini deyişen buynuz hüceyreleri süretle bölünmeye başlayır. Keratinositler üst-üste yığılaraq, dırnaq lövheciyinin forma ve rengini deyişir.

Yaranmış hiperkeratoz dırnağın dırnaq yatağı ile elaqesini pozur. Hipertrofiyalaşmış dırnaq formalaşır. Onixoqrifoza infeksiya ve ya hipohidrozla assosiasiyalı olduqda dırnaqaltı hematomadan savayı yuxarıda qeyd olunanlara benzer prosesler baş verir. Xroniki iltihab dırnaq yatağının infiltratlaşmasına sebeb olur, makriksde ve buynuz lövheciyin bütün uzunluğu boyunca buynuzlaşma proseslerini stimulyasiya edir, neticede hiperkerotik dırnaq emele gelir.

Enoxoqrifoz endogen triggerler terefinden

<< 1 [2] 3 4 5 >>