ile infeksiyalaşma. 40-70% hallarda В-hüceyreli limfoma EBV-pozitiv olur. Töredici 4-cü tip herpes virusu (HSV4) olub, B-limfositlere tropluğu ile seçilir, uzunmüddetli latent persistensiya neticesinde immun hüceyrelerine transformasiyaedici tesir göstererek, membran zülallarının ekspressiyasına ve apoptoz mexanizmlerinin işe düşmesine sebeb olur. Bezi müellifler B-hüceyrelerinin onkotransformasiyasını yaradan törediciler sırasına verem mikobakteriyalarını, 6-cü tip herpes virusları, İİV de elave edirler.
Mutagenlerin tesiri. Limfomanın EBV-neqativ formalarında etraf mühitin diger elverişsiz amillerinin tesiri istisna olunmur. Limfoid toxumanın maliqnizasıyasına sebeb olan gen aberrasiyaları peşe zererleri (peşe zeherleri), kimya- ve şüa terapiyası, bezi derman vasitelerinin (fenitoin ve onun analoqlarının) tesirinden baş vere biler. Bir sira xestelerde şişin transformasiyası ve böyümesinin qarşısını alan sistemde irsi olaraq ötürülen qüsurun olması ehtimal olunur.
Orqan transplantasiyasından sonra immunodepressantların qebulu zamanı B-hüceyreli limfomanın yaranma ehtimalı artır. Hemçinin risk qrupuna immun sistemin anadangelme pozğunluqları (Viskott-Oldriç xesteliyi) ve autoimmun xestelikleri (revmatoid artrit, Şeqren sindromu, qırmızı qurd eşeneyi, seliakiya) olan hamileler daxildir.

Hamilelerde Hockin limfomasının patogenezi
Hamilelerde Hockin limfomasının inkişaf mexanizmi hestasiyadan kenar dövrlerde müşahide olunan onkogenezle eynidir. Epşteyn-Barr virusları ve diger mutagen amillerin tesirinden degenerasiyaya uğramış B-limfasitlerini apoptozdan ve T-killerlerin sitolitik tesirinden qoruyan bir sıra immunohistokimyevi prosesler baş verir. Ekser onkohematoloqların fikrince degenerasiyaya limfatik düyünün follikulunun rüşeym merkezinden emele gelen herminativ limfoid B-hüceyreler meruz qalır.

Hockin xesteliyinin patogenezi transkripsiya amilleri, TNF-zülallar, hemokinler seviyyesinde mürekkeb deyişikliklerden ibaretdir. Apoptozun tenzimleyici

<< 1 [2] 3 4 ... 9 >>