allergik reaksiyalara, aorta anevrizmasının laylanmasına, ağır formalı anemiyaya və orqanizmin susuzlaşmasına (qanitirmə, profuz ishalla müşahidə olunan bağırsaq infeksiyaları) səbəb olur.


Damarların okklüziyası zamanı adətən bağırsaq divarının nekrozu və ya qanqrenası inkişaf edir. Zədələnmə sahəsi damarın diametrindən, onun mənfəzinin tam və ya hissəvi tutulmasından, okklüziyanın davametmə müddətindən, kollateral qan dövranının yaranma ehtimalından asılıdır. Damarın mənfəzi tədricən tutulduqda (məsələn, ateroskleroz zamanı) işemik kolit strikturaların formalaşması ilə səciyyələnən xroniki xarakter ala bilər.

Yoğun bağırsaq, xüsusən damar anastomozlarının rast gəlindiyi sahələr zəif vaskulyarizasiyaya malikdir. Orqanın funksional aktivliyi qan cərəyanının daha da azalmasına səbəb olur. Bununla əlaqədar şok vəziyyətləri, ürək çatışmazlığı (kəskin və ya xroniki), travma, əməliyyat zamanı qanaxmalar və ya bağırsaq infeksiyalarında maye itkisi qısa müddət ərzində işemiyanın inkişafına gətirib çıxarır. Nəticədə işemik kolit formalaşır.

İşemik kolitin patogenezi
İşemik kolit adətən (xüsusən ateroskleroz zamanı) S-vari və köndələn çənbər bağırsaqda inkişaf edir. Lakin prosesə yoğun bağırsağın digər hissələrinin də cəlb olunması mümkündür. İlk növbədə selikli qişa zədələnir. Bir sıra hallarda iltihab selikaltı qata və əzələlərə yayılır. İri arteriyaların okklüziyası zamanı proses sürətlə inkişaf edir, bağırsaq divarının bütün qatları iltihablaşır. İşemik dəyişikliklər geri dönən və dönməyən olur. Nekroz və qanqrena müşahidə edilmədikdə qan dövranı bərpa olunduqdan sonra selikli qişa tez bir zamanda norma halına qayıdır.

Xroniki işemik kolit pozğunluqların tədricən inkişafı ilə xarakterizə olunur. Bu da iltihab, xora və son nəticədə strikturaların inkişafına gətirib çıxara bilər.

İşemik kolitin təsnifatı
İşemik kolit gedişinə görə kəskin və ya xroniki olur. Kəskin kolitə selikli qişa, selikaltı qat və bağırsağın bütün divarının infarktı səbəb olur.