təşkil edir. Yoğun bağırsaq üçün isə bu göstərici 40Qreyə bərabərdir. Daha yüksək radiasion şüalanma zamanı patoloji dəyişikliklər bir qədər gec baş verir. İonlaşdırıcı terapiya prosesində kəskin geridönən reaksiyalar kiçik dozalarda da inkişaf edə bilir.


Bağırsağın iltihabi xəstəlikləri, nazik bağırsaq ilgəklərinin hərəkətini məhdudlaşdıran postoperasion bitişmələr kimyaterapiyanın təyin olunduğu yaşlı şəxslərdə radiasion enterokolitin yaranma ehtimalını yüksəldir. Əlavə risk amillərinə yanaşı gedən xəstəliklər (arterial hipertenziya, şəkərli diabet), astenik bədən quruluşu, köhnəlmiş radiasion texnikanın tətbiqi, şüa yüklənməsinin düzgün hesablanmaması, şualanma texnikasına riayət olunmaması aiddir. Radiasion enterokolitin klinikası ionlaşdırıcı şüalanma mənbələri ilə işləyərkən təhlükəsizlik qaydalarına əməl edilmədikdə, nüvə fəlakəti zamanı 20Qreydən yüksək doza ilə bərabər xarici şüalanma hallarında kəskin şüa xəstəliyi çərçivəsində inkişaf edir.

Radiasion enterokolitin patogenezi
Radiasion enterokolitin inkişaf mexanizmi xəstəliyin yaranma müddətindən asılıdır. Radioterapiya prosesində və ya müalicə kursundan sonra 3 ay ərzində baş verən erkən radiasion zədələnmə ionlaşdırıcı şüalanmanın sitotoksik təsirinə əsaslanır. Deskvamasiya, tranzitor atrofiya, enterositlər və kolonositlərin məhvi qeyri-spesifik iltihabi reaksiya ilə müşayiət olunur. Xovların qısalması, ödem, hiperemiya, bağırsağın ifadəli neytrofil infiltrasiyası ilə əlaqədar divaryanı həzm prosesləri, nutriyentlərin parçalanması, suyun sorulması, bağırsağın peristaltikası pozulur. Zədələnməmiş epitel hüceyrələrinin sürətlə bölünməsi hesabına bağırsağın selikli qişası tamamən bərpa olunur, enterokolitin əlamətləri aradan qalxır.

Şüa yüklənməsinin yüksək dozalarında selikaltı qatda yerləşən kiçik damarlarda patomorfoloji dəyişikliklər nəticəsində geridönməyən, gecikmiş zədələnmələr baş verir. Arteriolların mikrotromblaşması və hialinozu səbəbindən bağırsaq divarında qan dövranının