teşkil edir. Yoğun bağırsaq üçün ise bu gösterici 40Qreye beraberdir. Daha yüksek radiasion şüalanma zamanı patoloji deyişiklikler bir qeder gec baş verir. İonlaşdırıcı terapiya prosesinde keskin geridönen reaksiyalar kiçik dozalarda da inkişaf ede bilir.


Bağırsağın iltihabi xestelikleri, nazik bağırsaq ilgeklerinin hereketini mehdudlaşdıran postoperasion bitişmeler kimyaterapiyanın teyin olunduğu yaşlı şexslerde radiasion enterokolitin yaranma ehtimalını yükseldir. Elave risk amillerine yanaşı geden xestelikler (arterial hipertenziya, şekerli diabet), astenik beden quruluşu, köhnelmiş radiasion texnikanın tetbiqi, şüa yüklenmesinin düzgün hesablanmaması, şualanma texnikasına riayet olunmaması aiddir. Radiasion enterokolitin klinikası ionlaşdırıcı şüalanma menbeleri ile işleyerken tehlükesizlik qaydalarına emel edilmedikde, nüve felaketi zamanı 20Qreyden yüksek doza ile beraber xarici şüalanma hallarında keskin şüa xesteliyi çerçivesinde inkişaf edir.

Radiasion enterokolitin patogenezi
Radiasion enterokolitin inkişaf mexanizmi xesteliyin yaranma müddetinden asılıdır. Radioterapiya prosesinde ve ya müalice kursundan sonra 3 ay erzinde baş veren erken radiasion zedelenme ionlaşdırıcı şüalanmanın sitotoksik tesirine esaslanır. Deskvamasiya, tranzitor atrofiya, enterositler ve kolonositlerin mehvi qeyri-spesifik iltihabi reaksiya ile müşayiet olunur. Xovların qısalması, ödem, hiperemiya, bağırsağın ifadeli neytrofil infiltrasiyası ile elaqedar divaryanı hezm prosesleri, nutriyentlerin parçalanması, suyun sorulması, bağırsağın peristaltikası pozulur. Zedelenmemiş epitel hüceyrelerinin süretle bölünmesi hesabına bağırsağın selikli qişası tamamen berpa olunur, enterokolitin elametleri aradan qalxır.

Şüa yüklenmesinin yüksek dozalarında selikaltı qatda yerleşen kiçik damarlarda patomorfoloji deyişiklikler neticesinde geridönmeyen, gecikmiş zedelenmeler baş verir. Arteriolların mikrotromblaşması ve hialinozu sebebinden bağırsaq divarında qan dövranının

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>