n konizasiyası, hiperovulyasiyanın induksiyası ilə əlaqədar inkişaf edir.
Dölün genetik anomaliyaları. Bura adətən xromosom aberrasiyaları aiddir. Onlar 3-6; hallarda adəti düşük törədir. Xromosom aberrasiyalarına X0 monosomiya (Şereşevski-Terner sindromu), müxtəlif trisomiyalar, poliploidiya misaldır. Rism amilləri: yaxın qohum nigahı, cütlüklərin ailə üzvlərində irsi xəstəliklər, cütlüklərin əvvəlki uşaqlarının əqli inkişafdan qalmış, anadangəlmə qüsurlu olması.
Adəti düşüyün patogenezi
Xromosom faktoru ilə əlaqəli adəti düşüklərin əsasında embrionun anomal mayası və əvvəldən həyat qabiliyyətinin olmaması dayanır. Digər amillər implantasiya, ciftin formalaşması və normal fəaliyyəti, embrionun sonrakı inkişafı üçün əlverişsiz fon yaradır. Alloimmun pozğunluqlar nəticəsində ananın immun sistemi embrionun atadan alınan «yad» antigenlərinə qarşı çıxır. Ana orqanizmi döl yumurtasını özündən ayırır. Autoimmun reaksiyalar ananın toxumalarının zədələnməsinə gətirib çıxarır. Bu isə embriona mənfi təsir göstərir.

Cinsi hormonların defisiti və yaxud disbalansı endometriumun natamam qravidar transformasıyasına səbəb olur. Progesteron çatışmazlığı immun sistemin yenidən qurulmasına mane olur. Latent infeksiyalar lokal immunitetin aktivliyini artırır.

Trombofiliya (AFS daxil olmaqla) nəticəsində implantasiya zamanı fibrin və fibrinolizinin əmələ gəlmə prosesləri arasındakı balans pozulur. Damar daxilində tromb yaranır, uşaqlıq-plasentar qan dövranı pozulur. Bütün bu dəyişikliklər trofoblastın natamam invaziyası, plasentogenezin pozulması, fetoplasentar çatışmazlıq ilə sonlanır.

Hamiləliyin pozulmasının təsnifatı
Hamiləliyin pozulması dölün qovulması (həyat qabiliyyəti olan və yaxud olmayan) ilə bitir. Az hallarda isə ölü döl uşaqlıqda qalır. Belə hallarda inkişafdan qalan hamiləlik «baş tutmayan düşük» kimi qiymətləndirilir.

ÜST təsnifatına görə baş vermə vaxtından asılı olaraq, hamiləliyin pozulma halları 2 qrupda cəmləşir:

Spontan (öz-özünə)