lakin beçəxorun inkişafı davam edir, bu da uşaqlığın ölçülərinin sürətlə artması ilə müşayiət olunur.

Tam beçəxor adətən hestasiyanın 11-25-ci həftələrində aşkarlanır, çox zaman 46XX diploid xromosom dəstinə malik olur. Belə hallarda hər 2 X-xromosom atanın hüceyrələrinə məxsus olur. Müşahidələrin 3-13%-də atanın xromosomları ilə 46XY kombinasiyası qeyd edilir. Tam beçəxor zamanı rüşeym və embrionun inkişaf əlamətləri izlənilmir, qovuqcuqlar və xorionun ödemli xovları vizualizasiya olunur. Tam beçəxor klinik olaraq hamiləliyin müddəti ilə müqayisədə uşaqlığın ölçülərinin artması ilə təzahür edir. 20% hallarda beçəxor bədxassəli transformasiyaya və metastatik trofoblastik şişlərin inkişafına məruz qalır.

Hissəvi beçəxorun inkişaf müddəti dəyişkən olur: patologiya hestasiyanın 9-34-cü həftələrində aşkarlana bilər. Hissəvi beçəxorlar triploid olur (69ХХХ, 69ХХУ, 69ХУУ). Onların dəstində 1 ana xromosomu olur. Makroskopik olaraq, dəyişilməmiş rüşeym və ciftin fraqmentləri, xorionu ödemli xovlarına rast gəlinir. Uşaqlığın ölçüləri hestasiyaya uyğun və ya ondan az olur. Bədxassəli transformasiya ehtimalı 5% təşkil edir.

Bundan əlavə xovların miometriumun dərinliyinə invaziyası və toxumaların dağılması ilə xarakterizə olunan destruktiv (invaziv) forma mövcuddur. Patologiyanın bu forması ağır intraperitoneal qanaxmalarla müşayiət oluna bilər. Histotipə görə hüceyrə strukturlarının nisbətindən asılı olaraq, qarışıq, sinsitial, sitotrofoblastik beçəxorlar qeydə alınır.

Beçəxorun yaranma səbəbləri və risk amilləri
Beçəxor xromosomların hestasion dəyişiklikləri nəticəsində inkişaf edir. Tam beçəxor (1 valideynli disomiya) ananın genlərinin itirilməsi və atanın genlərinin haploid dəstinin dublikasiyası (ziqotanın kariotipi 46 XX) və ya tam inkişaf etməmiş, nüvəsiz yumurtahüceyrənin eyni vaxtda 2 spermatazoidlə mayalanması zamanı (ziqotanın kariotipi 46XY, 46XX) əmələ gəlir. Beçəxorun hissəvi variantı üçün dispermiya və ya yumurtahüceyrənin diploid xromosom dəstli