yarana biler. Qan dövranının pozulması ve epitelin çapıq degenerasiyası distrofik deyişikliklere getirib çıxarır.
Uşaqlığın xestelikleri. Xlamidioz, qonoreya, verem ve cinsiyyet orqanlarının diger infeksion xesteliklerinin töredicileri terefinden yaranan qeyri-spesifik ve spesifik endometrit zamanı epitel qişasının normal arxitektonikası pozula biler. Çox zaman bitişme Aşerman sindromu, uşaqlıq boşluğunun tek sayda iri ölçülü ve ya çoxsaylı submukoz miomalarla elaqedar deformasiyası fonunda baş verir.
Xorionun yüksek proteolitik aktivliyi. Blastogenezin anomaliyaları bir sıra hallarda qametogenezin pozulmaları ve dölün inkişaf qüsurlarının formalaşması ile deyil, xorionun yüksek invaziya qabiliyyeti ile tezahür edir. En derin implantasiya (blastosista ile desidual qişa arasındakı hialuron turşusu) hialuronidaz sisteminde fermentativ tarazlığın pozulması zamanı müşahide edilir.
Xorial xovların anomal inkişafına sebeb olan elave risk amillerine ciftin aşağıda yerleşmesi ve ya cift gelişi, çoxdöllülük, vaxtından keçmiş hamilelik, inkişaf anomaliyaları (ikibuynuzlu uşaqlıq, uşaqlıqdaxili arakesmeler) daxildir. Patologiya esasen müxtelif orqanlarda mikrosurkulyator deyişikliklerle müşahide olunan xroniki qlomerulonefrit, ağır formalı hestozdan eziyyet çeken qadınlarda aşkarlanır.

Ciftin bitişmesinin patogenezi
Ciftin bitişme mexanizmi trofoblastın invaziya qabiliyyetinin desidual qişanın qalınlığı ve quruluşuna uyğun gelmemesine esaslanır. Endometriumun nazikliyi fizioloji hipotrofiya (selikli qişanın funksional qatı uşaqlığın aşağı seqmentinde adeten nazik olur) ve patoloji proseslerle bağlıdır. Blastosistanın uşaqlıq divarına sirayet etmesini temin eden fermentlerin proteolitik aktivliyinin yükseldiyi hallarda veziyyet daha da derinleşir. Posttravmatik, iltihabi, distrofik deyişiklikler zamanı ciftin ayrılan hissesinin süngerebenzer maddesinin çapıqlı degenerasiyası qeyd olunur. Plasentar xovların sertleşmiş toxumaya invaziyası onların uşaqlıq divarından

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>