venoz şebekesine daxil olur. Güman edilir ki, xorionda derin anastomozlarının sayının sethi damar birleşmelerinden çox olması sindromun yaranmasına getirib çıxarır.


Derin anastomozların artmasına sebeb olan amiller elme melum deyil. Ehtimal olunur ki, anastomozlar «donorun» ciftinin patoloji formalaşması neticesinde yaranır, bu zaman onun damarlarının müqavimeti artır ve «resipiyentin» damarları ile elaqe yaradan şuntlar formalaşır. FFTS-nin inkişafında ekizlerin gec ayrılması, teratogen amiller, qadının uşaqlığın qan tehcizatının kifayet qeder olmamasının rolu müzakire edilir. Bu ağırlaşmanın gec diaqnostikası ve onun yaranmasının gözlenilmezliyi FFTS-nin deqiq sebeblerinin müeyyen edilmesini çetinleşdirir.

Feto-fetal transfuziya sindromunun patogenezi
Hesab olunur ki, feto-fetal transfuziya sindromu hamileliyin müxtelif merhelelerinde formalaşa biler, ağırlaşma ne qeder gec yaranarsa, proqnostik cehetden bir o qeder qenaetbexş olur. Diger nöqteyi-nezerden FFTS-nin esası döllerin ayrılma merhelesinde (hestasiyanın 4-12-ci günlerinde) qoyulur, sonrakı pozulmaların ifadeliliyi ve yaranma müddeti derin anastomozların sayından ve ekizlerin qan dövranındakı disbalansın derecesinden asılıdır. Evvelce qanın «donordan» «resipiente» sade – her iki dölün inkişaf süreti ve diger xarakteristikalarına tesir etmeyen axını baş verir.

Donor ekizde sirkulyasiya eden qanın hecminin azalması tedricen plasentar çatışmazlığa – betndaxili hipoksiya, inkişafın lengimesine getirib çıxarır. Böyreklerin fealiyyeti pozulur, sidik ifrazı azalır, bu da sidik kisesinin hecminin kiçilmesine ve dölyanı mayenin azlığına sebeb olur. Axırıncı amil ağciyer toxumalarının inkişaf süretine tesir ederek, teneffüs sisteminin formalaşmasını lengidir. Müalice aparılmadıqda hipoksiya, esas orqan ve sistemlerin ağır dereceli inkişaf pozğunluqları ile elaqedar dölün betndaxili ölümü müşahide edilir.

Resipient ekize bu zaman qan axını güclenir, onun sirkulyasiya eden qanının seviyyesi yükselir,

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>