ilə bağlı formalaşır.


2/3 hallarda xəstəlik irsi xarakter daşıyır. İdiopatik epilepsiyalı 98% xəstələrdə pozğunluq poligen əsasa malik olub, neyronların membranlarının qeyri-stabilliyinə gətirib çıxaran kanalopatiyalar fonunda inkişaf edir. 1-2% xəstələrdə qıcolma sindromu zülal, piy, karbohidrat mübadiləsinin pozulması və ya sinir sisteminin degenerativ dəyişiklikləri ilə müşahidə olunan monogen xəstəliklərin əlaməti kimi təzahür edir: paroksizmal tutmalar lipofussinoz, neyrofibromatoz, proqressivləşən mioklonik epilepsiya, tuberoz skleroz, fenilketonuriya və s. zamanı qeydə alınır.

14% hallarda qıcolma tutmaları ilk dəfə hamiləlik dövründə baş verir və yalnız növbəti hamiləliklərdə təkrarlanır, bu da hestasion epilepsiyaya xəstəliyin ayrıca forması kimi baxılmasına əsas verir. Belə qadınlarda klinik şəklin aktuallaşmasına hamiləlik zamanı baş verən spesifik dəyişikliklər səbəb olur:

Su-elektrolit mübadiləsinin pozulması. Hamilələrdə sirkulyasiya edən qanın həcmi yüksəlir, membranların keçiriciliyi artır, nəticədə toxumalarda, o cümlədən baş beyində maye toplanır. AKTH səviyyəsinin fizioloji yüksəlməsi natrium və xloridlərin ləngiməsinə gətirib çıxarır. Mineralokortikoidlərin hipersekresiyası fonunda kalsium və maqneziumun miqdarı azalır. Bu dəyişikliklərlə əlaqədar hüceyrə membranının oyanıqlığı artır.
Hormonal dəyişikliklər. Hestasiya dövründə estrogenlərin konsentrasiyasının 30 dəfədən çox yüksəlməsi beyin toxumasının qıcolmaya hazırlığının artmasına səbəb olur. Nevrologiya sahəsində aparılan tədqiqatların nəticələrinə əsasən estrogen stimulyasiya neyronların oyanıqlığını artırır. Hamilələrin bir qismində konsentrasiyası 10 dəfə yüksələn progestinlərin konvulsiya əleyhinə effekti estrogenlərin təsirinin kompensasiyası üçün kifayət etmir.
Hiperventilyasiya. Diafraqmanın hündürdə dayanmasına baxmayaraq, hamilələrdə ağciyər ventilyasiyasının güclənməsi qeydə alınır – nəfəslə alınan və verilən havanın həcmi 40% artır, alveollarda qaz mübadiləsi