, oksidləşmə-bərpa proseslərini, lipid mübadiləsini, zülal sintezini pozur.

Tiamin və piridoksin çatışmazlığı nəticəsində sinir impulslarının ötürülməsi pozulur. Riboflavin defisiti mərkəzi və vegetativ sinir sisteminin funksiyalarına, toxuma tənəffüsünə, eritropoezin tənzimlənməsinə mənfi təsir göstərir, hemoqlobin sintezini zəiflədir. Fol turşusu və sianokobalaminin çatışmazlığı qanyaranma, regenerasiya və böyümə proseslərini korlayır, sinir sisteminin normal fəaliyyətinə mane olur. B5 hipovitaminozu ilə əlaqəli olan zülal və nuklein turşularının zəif sintezi döl hüceyrələrinin böyüməsini tormozlayır, anadangəlmə inkişaf qüsurlarının yaranma ehtimalını xeyli artırır. B6, B9 və B12 hipovitaminozu zamanı qan plazmasında homosistein amin turşusu artır. Bu maddə sito və neyrotoksiki təsir göstərdiyindən hestoz və düşük riski ilə müşayiət olunur.

Yağda həll olan vitaminlər – A və E antioksidant sayılırlar. Bundan əlavə retinol həm də kalsiferol hormonabənzər təsirə malikdir. Retinolun çatışmazlığı epitel toxumasının yenilənməsini ləngidir, gecə görməsini təmin edən rodopsin piqmentinin sintezini zəiflədir. Kalsiferol defisiti kalsiumun sorulmasını və hüceyrələrin böyüməsini pozur. Tokoferol çatışmazlığı nəticəsində kollagen və elastan sintezi azalır, eritrositlər parçalanır.

Hamilələrdə hipovitaminozun təsnifatı
Mənşəyinə görə hipovitaminoz ekzogen və ya alimentar (vitamin qəbulunun azlığı ilə əlaqədar) və endogen (vitaminlərin sorulmasının zəifləməsi və yaxud yüksək sərfiyyat zamanı) olur. Hamilələrdə əksər vitaminlərin çatışmazlığı endogen mənşəlidir. Vitamin defisiti tədricən inkişaf edir. Onun ifadə dərəcəsindən asılı olaraq, 3 ardıcıl mərhələ qeydə alınır:

I mərhələ – prehipovitaminoz (subnormal vitamin təminatı). Xaricdən ümumi əlamətlərlə xarakterizə olunur, spesifik simptomlara rast gəlinmir. Bu mərhələdə hipovitaminoz yalnız laborator üsullarla aşkarlana bilər.
II mərhələ – hipovitaminoz. Vitamin çatışmazlığının spesifik əlamətləri