virusları ilə infeksiyalaşma. 40-70% hallarda В-hüceyrəli limfoma EBV-pozitiv olur. Törədici 4-cü tip herpes virusu (HSV4) olub, B-limfositlərə tropluğu ilə seçilir, uzunmüddətli latent persistensiya nəticəsində immun hüceyrələrinə transformasiyaedici təsir göstərərək, membran zülallarının ekspressiyasına və apoptoz mexanizmlərinin işə düşməsinə səbəb olur. Bəzi müəlliflər B-hüceyrələrinin onkotransformasiyasını yaradan törədicilər sırasına vərəm mikobakteriyalarını, 6-cü tip herpes virusları, İİV də əlavə edirlər.
Mutagenlərin təsiri. Limfomanın EBV-neqativ formalarında ətraf mühitin digər əlverişsiz amillərinin təsiri istisna olunmur. Limfoid toxumanın maliqnizasıyasına səbəb olan gen aberrasiyaları peşə zərərləri (peşə zəhərləri), kimya- və şüa terapiyası, bəzi dərman vasitələrinin (fenitoin və onun analoqlarının) təsirindən baş verə bilər. Bir sira xəstələrdə şişin transformasiyası və böyüməsinin qarşısını alan sistemdə irsi olaraq ötürülən qüsurun olması ehtimal olunur.
Orqan transplantasiyasından sonra immunodepressantların qəbulu zamanı B-hüceyrəli limfomanın yaranma ehtimalı artır. Həmçinin risk qrupuna immun sistemin anadangəlmə pozğunluqları (Viskott-Oldriç xəstəliyi) və autoimmun xəstəlikləri (revmatoid artrit, Şeqren sindromu, qırmızı qurd eşənəyi, seliakiya) olan hamilələr daxildir.

Hamilələrdə Hockin limfomasının patogenezi
Hamilələrdə Hockin limfomasının inkişaf mexanizmi hestasiyadan kənar dövrlərdə müşahidə olunan onkogenezlə eynidir. Epşteyn-Barr virusları və digər mutagen amillərin təsirindən degenerasiyaya uğramış B-limfasitlərini apoptozdan və T-killerlərin sitolitik təsirindən qoruyan bir sıra immunohistokimyəvi proseslər baş verir. Əksər onkohematoloqların fikrincə degenerasiyaya limfatik düyünün follikulunun rüşeym mərkəzindən əmələ gələn herminativ limfoid B-hüceyrələr məruz qalır.

Hockin xəstəliyinin patogenezi transkripsiya amilləri, TNF-zülallar, hemokinlər səviyyəsində mürəkkəb dəyişikliklərdən ibarətdir. Apoptozun